皮肤微生物组中的含有葡萄干的存在促进了荷兰综合征炎症

荷兰综合征，由单一遗传突变引起的罕见皮肤病，通过两个常见的存在加剧了葡萄球菌居住在人类皮肤上的细菌，其中一个人以前认为只提供保护性能，加州加州圣地亚哥医学院研究人员。

“我们的研究表明，人类基因组是多么紧密地绑在我们的遗传信息中皮肤微生物组。这种罕见的疾病是由于a中的突变人体基因。但是，在成人中，疾病的症状由皮肤微生物群体驱动，“Richard Gallo，MD，Ph.D.，Irma Gigli杰出教授和皮肤科医学院皮肤科教授和主席。

“这两个基因组紧密合作。当一个人关闭时，即使通过单个基因，其他基因组也会反应。”

在线发布的多机构研究中细胞报告3月3日，2020年，Gallo和合作者确定了如何金黄色葡萄球菌和葡萄球菌表皮可以充当小鼠模型中皮肤炎症和屏障损坏的催化剂。

S.金黄色葡萄球菌是A.致病细菌已知加重皮肤状况，例如特应性皮炎。当它对抗生素抗性时，它被称为耐甲氧丙蛋白金黄色葡萄球菌或MRSA。这是美国感染导致死亡的主要原因。

反过来，S. Epidermidis.很常见健康人类皮肤并推出良性。在先前的研究中，Gallo报道了这种细菌的特定菌株似乎通过分泌杀死几种类型的癌细胞但对正常细胞似有毒的化学物质来保持保护性。S. Epidermidis.还熟知促进伤口修复，皮肤免疫力和限制病原体感染。尚不清楚，在某些情况下，S. Epidermidis.可以具有致病效果。

Netherton综合征是Spink5基因中突变的结果，其通常提供制备叫做LEKT1的蛋白质的指令。该蛋白质是一种蛋白酶抑制剂。

随着LEKT1的丧失，刺激过量的蛋白酶葡萄球菌荷兰综合症患者的细菌。该蛋白酶活性导致蛋白质和皮肤炎症的崩溃。

“这是这些患者的重大突破，因为它描述了我们如何通过靶向微生物组来治疗人类遗传突变，”Gallo说，他也是UC San Diego的微生物组创新中心的教师。“改变细菌基因表达比尝试在人类中突变更容易。”

研究人员用Netherton综合征擦拭了10人的皮肤，发现它们的皮肤微生物组具有丰富的某些菌株S.金黄色葡萄球菌和S. Epidermidis.。然而，与正常受试者的皮肤不同，过量的细菌产生了由于Netherton综合征的基因突变而无法控制的基因。

根据国家卫生研究院，大多数具有这种隐性遗传性遗传疾病的人具有免疫系统相关问题，例如食物过敏，干草发烧，哮喘或称为湿疹的炎症皮肤病。据估计，在20,000名新生儿中受到影响。

“除了展示皮肤异常微生物组促进Netherton综合征的炎症，本研究提供了迄今为止最详细的基因组描述之一皮肤微生物组，“Gallo说。

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