研究人员把刹车致命的儿童癌症

恶性肿瘤(捷运)是杆状的其中一个最激进的和致命的童年癌症。

虽然rare-about 20到25新病例被诊断出每年在美国国家标准没有有效治疗疾病,这是由损失一个叫做SNF5抗癌蛋白。的可能性是非常小的,一个孩子将捷运诊断后存活一年。

现在美国范德比尔特大学的研究人员已经发现,一个pro-cancer蛋白质,MYC,通常是被SNF5。失去SNF5有效“需要刹车“MYC,从而加速癌细胞增长。

本周在《华尔街日报》报道自然通讯,研究人员得出结论,阻塞MYC可以治疗捷运“意外有效”以及其他癌症由SNF5失活。

”在治疗癌症如捷运的困难之一是它是由一个特定蛋白质的损失从肿瘤细胞,”William提出,诉讼称博士,英格拉姆教授的癌症研究和细胞和发育生物学教授。

“显示MYC激活SNF5损失确定目标后你可以想象可以在这些癌症,”他说。

提出,诉讼维护基因组研究项目的领头人Vanderbilt-Ingram癌症中心,是一个国际知名专家MYC,一个家庭的三个相关蛋白过表达在癌症和有助于估计有100000癌症在美国每年死亡。

MYC蛋白质作为转录监管机构、控制成千上万个基因的表达与细胞生长、增殖、代谢和基因组不稳定性。提出实验室专注于诉讼决定MYC行动的基本机制,可能导致新的战略目标MYC在诊所。

使用生化和基因的方法,提出和他的同事们证明诉讼SNF5选择性地抑制绑定MYC的DNA,其致瘤的功能需要的东西。因此,重新SNF5成捷运细胞也流离失所MYC染色质(复杂的DNA, RNA和蛋白质形成染色体),抑制pro-cancerous基因表达程序。