抑制DGAT1可以减少携带脂肪的脂质体的大小

在沃里克大学的科学家首次，在肝脏围绕身体运输之前，“加载”肝脏携带脂肪含颗粒的酶。

这一发现还揭示了如何减少这些颗粒，从而减少分布在全身的“坏”胆固醇的数量，并可能为预防心脏病和中风的新疗法铺平道路。

Victor Zammit教授发表的一项研究来自Warwick Medical School荔枝研究杂志检查抑制酶二酰基甘油酰基转移酶1（DGAT1）的产生的影响。这种酶存在于此肝并与极低密度脂蛋白(VLDL)的产生有关。它们含有甘油三酯、胆固醇、胆固醇形式的脂肪，被蛋白质和带电的脂质包围着。

VLDL颗粒是身体的脂肪信使，通过血液在身体各处传递脂肪到其他组织。它们执行正常的生理过程，使肝脏(和肠道)将脂肪分配到全身，但当甘油三酯消耗殆尽时，它们就成为“坏的”低密度脂蛋白胆固醇的载体，并沉积在动脉中。这些微粒所携带的脂肪量决定了它们的大小——它们越大，它们所含的胆固醇就越“有害”。

沃里克研究小组发现，在肝脏中抑制DGAT1会使VLDL颗粒的大小减少近一半，并降低它们的甘油三酯含量，这表明DGAT1在脂肪“堆积”VLDL中起着关键作用。这项研究由医学研究理事会资助ob欧宝直播nba

扎米特教授说:“VLDL颗粒本身是无害的，但当它们将甘油三酯卸载到其他组织后，它们就会耗尽甘油三酯，变得低密度。脂蛋白它是“坏”胆固醇的载体。这是一种与心脏病有关的胆固醇，因为低密度脂蛋白将其沉积在动脉壁内，导致动脉硬化，从而导致冠状动脉堵塞，从而增加心脏病发作和中风的风险。

“我们的研究表明，当从肝脏不存在DGAT1时，颗粒的数量没有变化，但它们的大小和甘油三酯含量减半。我们知道增加心脏素风险（例如糖尿病）的条件主要是增加的大小分泌的颗粒。粒子的大小是在确定风险时更重要的参数，因为它延长粒子保持在循环中的时间，在此期间它们与血管衬里相对于血管衬里变得更加“粘性”。

“我们的研究结果将酶（DGAT1）鉴定为含量的关键决定因素甘油三酯，因此vldl粒子的大小。“

这项研究是在之前由英国心脏基金会和英国糖尿病基金会资助的关于这种酶在肝细胞中的特性和独特分布的详细研究之后进行的。也帮助我们对抗心脏病糖尿病患者以分泌大VLDL颗粒为特征，了解DGAT1活性和细胞分布变化的机制也将有利于糖尿病患者。

Zammit教授增加了，“调查结果将对药物行业有用，用于控制肝脏中DGAT1的活性，特别是确定VLDL尺寸的一部分。初步研究表明，这也是通过营养成分的可修饰的饮食，例如通过改变碳水化合物/脂肪比或饱和/不饱和脂肪比。因此，目前的研究结果可以为饮食建议提供促进VLDL规模的降低的基础，以及其引起危险水平的倾向粒子包含最糟糕的类型胆固醇。

“我们现在想要找到DGAT1活性和分布在生理上受到控制的机制，这样我们就可以从药理学上模拟这些机制，并决定饮食变化如何影响这一机制。”

---

---