一半的痴呆症开始破坏“看门人细胞”

南加州大学的研究启示了大脑的血管系统的崩溃比积累有毒的大脑斑块和神经元纤维缠结导致阿尔茨海默氏症。研究表明,早期的目标对预防痴呆和阿尔茨海默氏症。

将近50%的痴呆症,包括阿尔茨海默氏症,与分解后的最小的开始血血管大脑和保护性的“看门人”细胞,南加州大学凯克医学院的一项研究显示。

灾难会导致通信失败被称为小血管疾病。许多人病也白质病,髓鞘的磨损,使神经元在大脑网络传输消息。在动物模型中,研究人员发现,大脑与痴呆相关恶化可能在人类开始早40。

超过25年来,科学家已经知道白质病妨碍一个人的学习能力或记住新事物,放缓思考,会使人们更经常由于平衡问题。他们发现了受损的大脑小血管之间的联系和白质病但不知道开始这个过程直到现在。

“许多科学家阿尔茨海默病研究都把重点放在有毒淀粉样蛋白的积累和τ蛋白在大脑中,但这项研究和其他人从我的实验表明,该问题开始前,大脑中的血管渗漏,“说Berislav Zlokovic,该研究的资深作者玛丽海莉和持有人斯莱姆求证椅子在阿尔茨海默病研究凯克医学院。

”的崩溃pericytes-gatekeeper最小细胞包围大脑的血液vessels-reduces大脑的髓鞘和白质结构。血管障碍,包括血流量减少血脑屏障故障,启动白质病”。

周所扮演的角色

该研究发表在自然医学2月5日解释说,周白质中发挥关键作用通过纤维蛋白原健康和疾病,一种蛋白质,这种蛋白质在血液中循环。纤维蛋白原形成血凝块的伤口可以愈合。当看门人细胞被破坏,不健康的纤维蛋白原乖乖进入大脑,引起白质和脑结构,包括轴突(神经纤维)和少突胶质细胞(细胞产生髓磷脂)、死亡。

阿克塞尔Montagne:这项研究的第一作者说,他和他的同事首次表明,纤维蛋白原无免疫力的关键球员白质变性。蛋白质通过漏水的血脑屏障进入大脑。

“我们证明了控制纤维蛋白原水平,在老鼠模型中,阻止或减缓白质病、痴呆的前兆,“Montagne:说,助理教授研究生理学和神经科学求证Neurogenetic研究所凯克医学院。

老年痴呆症影响全球5000万人和成本估计为8180亿美元,据世界卫生组织。

作为一个研究机构致力于促进健康寿命,南加州大学拥有超过70名研究人员致力于预防、治疗和潜在的治疗阿尔茨海默病和其它痴呆。

一个新的恶棍的目标

研究发现约50%少看门人细胞和纤维蛋白原蛋白质三倍在后期阿尔茨海默氏症的大脑的白质分水岭地区相比,人类健康的大脑。

了解发生了什么事,USC-led研究人员研究了小鼠缺乏周和比较对照组。

使用核磁共振技术Zlokovic实验室开发,他们注意到增加50%船漏在36到48周大的老鼠,大约相当于人类70岁。动物模型复制的后期大脑科学家观察到什么人。

所以他们做了更细致的观察。

科学家还发现,脑血流量减少,增加积累的纤维蛋白原缺乏看门人的小鼠大脑细胞。在12至16周大,实验小鼠10倍的胼胝体纤维蛋白原与对照组相比。这个区域是大脑中央运输终端路线运动,感觉和认知信息的最终目的地。

“我们的观察显示,一旦损坏,就对大脑的血流量减少像慢慢变得堵塞下水道,“说Angeliki Maria Nikolakopoulou co-first作者的研究和研究生理学和神经科学助理教授求证Neurogenetic研究所。

在方向盘上

研究人员有老鼠在轮上运行测试他们的大脑皮层下地区,同一地区在后期人类学习。起初,车轮等距的阶梯。两周后,科学家移除一些梯级。实验组12至16周时,他们到达最高时速约50%低于对照组。

“老鼠缺乏对功能慢因为有结构性变化的白质和神经元之间的连接,“Zlokovic说。

Zlokovic实验室研究人员使用扩散磁共振成像技术发达的大脑中发生了什么。他们看到白质变化小鼠早在12至16周大。从理论上讲,这意味着白质疾病在人类可以开始他们只是40岁时,Montagne:说。

“周是妥协,”Montagne:说。“认为它是头发堵塞下水道。一旦堵塞下水道,裂缝开始形成的“管道”或大脑血管。白质就和大脑连接中断。这是老年痴呆的开端。”

测试的毒药

确认纤维蛋白原蛋白质是毒害人的大脑,研究人员使用一种酶,减少血液中纤维蛋白原和老鼠的大脑。白质体积在老鼠回到90%的正常状态,和白质连接回80%效率,研究发现。

“我们的研究提供了证据,针对纤维蛋白原和限制这些蛋白质沉积在大脑中可以阻止或减缓白质疾病,”Zlokovic说。“它提供了一个治疗的目标,但是还需要更多的研究。我们必须找到正确的方法。

“也许关注加强血脑屏障完整性可能是一个答案,因为你不能消除人类从血液纤维蛋白原。血液中这种蛋白质是必要的。这恰好是有毒的大脑。”

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