科学家发现细菌之间的相互作用，感染肺部囊性纤维化

根据新的研究发表的新研究，囊性纤维化患者肺部肺部肺肺肺部产生的物质可能增强其他细菌的生长，依次抑制有害的细菌生物膜PLOS病原体。

大多数患有囊性纤维化的人都会发展患有多种微生物的肺部感染。这些微生物彼此粘附在称为生物膜的结构中的气道的墙壁上。已知生物膜细菌假单胞菌铜绿假单胞菌可以造成毁灭性的症状，但最近的研究表明，称为链球菌的其他细菌可能会抑制P.铜绿假单胞菌并改善肺功能。

为了更好地了解链球菌在囊泡纤维化中的作用，伯明翰大学阿拉巴马大学的杰西卡·斯科夫队在伯明翰和同事们在菜肴和水果苍蝇中生成了几种生物膜。每个生物膜都包括一个P.铜绿假单胞菌菌株和链球菌菌株。研究人员使用分子和显微镜技术来观察细菌之间的相互作用。

科学家发现，一种称为藻酸盐的碳水化合物物质，由特定的菌株产生P.铜绿假单胞菌被称为FRD1，促进了链球菌物种的生物膜链球菌副链球菌。同时，生物膜形成经过S. Parasguinis.限制生物膜形成P.铜绿假单胞菌- 与以前的研究线。

该团队还发现证据表明，所谓的粘附物的分子由S. Parasguinis.，在这个过程中发挥重要作用。粘附物帮助细胞在生物膜中粘在一起或连接到表面，它们似乎是增强的生物膜形成所必需的S. Parasguinis.在藻酸盐存在下。

这些调查结果表明了一个潜在的机制S. Parasguinis.，通常在牙齿表面上发现，可能会殖民源于肺部囊性纤维化患者和抑制P.铜绿假单胞菌。对这种互动的进一步研究可以提供用于开发对抗的新治疗的线索P.铜绿假单胞菌感染。

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