免疫基因阻止帕金森氏病和痴呆
估计全世界有七到一千万人患有帕金森氏病（PD），这是影响运动和认知功能的神经系统无法治愈且进行性疾病。超过一半的PD患者出现进行性疾病，表现出类似于阿尔茨海默氏病的痴呆症状。丹麦哥本哈根大学的一个研究团队发现，免疫调节基因干扰素β（IFNβ）的功能变化可能导致了无蛋白PD。在PD的实验模型中，使用IFNβ-基因治疗成功阻止了神经元死亡和疾病的作用。结果刚刚发表在著名的科学杂志上细胞。
蛋白质调节神经细胞中的废物管理
人脑由约1000亿个神经元组成，它们在身体的所有部位协调活性。在哥本哈根大学生物技术研究与创新中心（BRIC），Shohreh Issazadeh-Navikas教授发现，免疫基因IFNβ在保持神经元健康方面起着至关重要的作用。
- 我们发现，IFNβ对于回收废物蛋白的神经元的能力至关重要。助理教授帕特里克·埃里斯科夫（Patrick Ejlerskov）解释说，如果没有这个，废物蛋白会积累在称为刘易身体的疾病相关结构中，随着时间的流逝，该报告的第一作者助理教授帕特里克·埃尔斯科夫（Patrick Ejlerskov）解释说。
研究小组发现，缺少IFNβ的小鼠在大脑的一部分中发展出Lewy身体，从而控制人体运动和记忆的恢复，因此，它们产生了与Lewy Bodies（DLB）的PD和痴呆症患者相似的疾病和临床体征。
对非家庭帕金森氏病的新理解
虽然遗传基因突变长期以来一直在家族性PD中发挥作用，但《金砖四国》的研究提供了最早的所谓非家庭PD模型之一，其中大多数（90-95％）患有PD的患者（90-95％）。根据Shohreh Issazadeh-Navikas教授的说法，新知识开辟了新的治疗可能性：
- 这是通过积累引起疾病的蛋白质的积累，最早发现非家庭PD和DLB的病理和临床特征的基因之一。它与家族性PD已知的基因突变无关，当我们引入IFNβ-基因治疗时，我们可以预防神经元死亡和疾病发育。Shohreh Issazadeh-Navikas教授说，我们希望这一知识能够开发更有效的PD处理。
当前的治疗方法可有效改善疾病的早期运动症状，因为疾病进展，治疗效果丢失了。研究团队的下一步将是更好地了解IFN的分子机制？保护神经元，从而防止运动障碍和痴呆症。
