新的药物靶点可以打破癌症的治疗障碍

英国巴茨癌症研究所(Barts Cancer Institute)的科学家发现，以血管中的一种分子为靶点可以显著提高癌症治疗的效果自然。

Barts癌症研究所的团队，伦敦皇后玛丽大学的一部分已发现分子，称为局灶性粘附激酶（FAK），在化疗或放射治疗后，身体修复本身，杀死癌症细胞通过破坏DNA。当研究人员从黑色素瘤或肺中饲养的血管移除了FAK时癌症模型中，化疗和放疗在杀死肿瘤方面都要有效得多。

研究人员还研究了从淋巴瘤患者中取出的样品。在血管中具有低水平的FAK的人更可能在治疗后完全缓解缓解。这表明，在癌症血管中脱颖而出的发展毒品可能会增加癌症治疗并预防癌症回来。

Bernardo Tavora博士，来自巴特癌症研究所的铅博士说：“这项工作表明，对癌症治疗的敏感性与我们自己的身体错误地试图从放射治疗和化疗引起的细胞杀伤作用中保护癌症。

“虽然从血管中取出FAK不能摧毁癌症本身，但它可以移除癌症用来保护自己不受治疗的屏障。”

细胞衬里血管送入肿瘤的化学信号，叫细胞因子，以帮助它抵抗DNA损伤并恢复。研究人员展示了这个过程需要FAK以工作，而且没有它，这些信号永远不会被发送 - 使肿瘤更容易受到DNA破坏性疗法的影响。

Kat Arney博士，癌症研究英国的科学传播经理表示：“这个激动人心的研究可能已经破裂了健康的细胞血管正在保护癌症治疗方法。这项研究仅在老鼠中完成，但它赋予真正的希望，我们可以提高癌症药物的有效性并使癌症敏感到我们拥有的药物。“

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