第一个直接证据表明对酒精的反应取决于基因

许多研究表明，基因差异使一些人更容易受到酒精和其他药物的上瘾影响。现在，美国能源部(DOE)布鲁克海文国家实验室(Brookhaven National Laboratory)的科学家们在2010年10月19日发表的一项小鼠研究中提供了第一个实验证据，直接支持这一观点酗酒临床实验研究。

该研究将大脑对长期的反应进行了比较酒精饮用在两个小鼠的遗传变异中。一种菌株缺乏称为多巴胺D2的特异性脑受体的基因，这对多巴胺反应，大脑的“感觉良好”的化学品，产生快乐和奖励的感觉。其他菌株是遗传正常的。在多巴胺受体缺陷小鼠（但不是基因正常的菌株）中，长期酒精饮酒导致大脑区域的大量生化变化，众所周知，参与酗酒和成瘾。

“这项研究表明，慢性酒精消费的影响脑化学受到Brookhaven实验室和国家研究所的神经科学家的主要作者Panayotis（Peter）Peratientis（彼得）普遍影响是受个人的预先存在的遗传妆容滥用酒精和酗酒（NIAAA）神经影像学实验室。“我们的调查结果可能有助于解释某人的遗传概况如何与环境互动 - 在这种情况下，慢性酒精饮酒 - 仅在一些人中产生这些变化，但不在其他易受遗传的遗传外形中的其他人。这项工作支持了这一思想遗传筛查可以提供有关在决定是否消耗酒精时理解风险的有价值的有价值的信息。“

科学家们对多巴胺系统特别感兴趣，因为在布鲁克韦文和其他地方的广泛研究表明，多巴胺D2受体的缺乏可能使人们（和动物）能够体验普通的乐趣，更容易受到酗酒，药物滥用，甚至更容易受到酗酒的群体和更容易受到伤害的影响肥胖。能够培育缺乏D2基因的小鼠 - 并小心地控制和监测他们的酒精摄入量 - 使得可以测试这种遗传对大脑对慢性酒精饮酒的反应的影响。

科学家们研究了缺乏多巴胺D2基因和遗传正常小鼠的小鼠，所有雄性。他们进一步划分了这些群体，每组只剩下一半的水饮用，另外一半是20％乙醇的溶液模拟重饮用。

六个月后，科学家将所有四组脑中大脑中的各个部分中称为大麻素1（CB1）的不同种类的脑受体的水平。CB1受体位于多巴胺受体附近，也已知在酒精消费和成瘾中发挥作用。许多发现表明，这两种类型的受体可能会彼此影响。

在目前的研究中，与饮用的正常对照动物相比，科学家发现没有D2受体的水饮动物增加或上调，脑区中的CB1受体水平。“这可能意味着正常小鼠中的活性D2受体以某种方式抑制CB1基因的表达;因此，没有D2导致CB1表达增加，”Thanos表示。

慢性的酒精消费然而，似乎否定了这种效果：与D2缺陷的水饮水器相比，D2缺陷小鼠滴水显示约一半CB1水平。

Thanos说:“我们观察到d2缺陷小鼠CB1的上调，而慢性乙醇摄入逆转了CB1的上调。”他补充说:“d2缺乏的动物在摄入酒精后CB1的下调可能是乙醇在这些小鼠中强化效果较低的基础。”

遇到低于正常的加强或奖励的个人可能比那些经历正常反应的人，以便通过继续或不断使用药物进一步刺激大脑奖励中心的正常反应。

为了测试这一假设，未来的研究将探讨CB1下调对动物饮酒行为的影响，当饮酒和水之间的选择时。科学家还将在女性小鼠中进行类似的研究，以调查性别对观察结果的作用。

“进一步研究关系与相互作用基因组成环境将帮助我们更好地了解成瘾的慢性疾病，从一系列风险因素来看，这些风险因素可能会提高一个人的脆弱性。这些信息对公众来说非常重要，有助于人们对自己的行为做出更明智的决定。”灭霸说。

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