hiv - 1突变体宿主细胞蛋白质吸收的关键元素

科学家发现一种新的方式来抑制分子对艾滋病发病机理至关重要。这项研究由细胞出版社出版在1月16日出版的《华尔街日报》分子细胞抗逆转录病毒疗法的发展,提出了一种目标可能补充现有的疗法,从艾滋病毒和艾滋病提供额外的保护。

与hiv - 1感染的人类细胞需要多个事件,涉及复杂的病毒元素之间的相互作用和细胞蛋白质。的病毒复制关键部分必须通过这一过程被称为转录DNA信使rna分子。信使rna分子必须得到适当的“拼接”,或重新安排,然后运出mRNA的细胞核和细胞质中可以“翻译”成病毒蛋白质。

“虽然已经有大量的精力针对了解hiv - 1转录,信使RNA剪接核出口,对平移控制hiv - 1 RNA在细胞质中,“高级研究报告的作者说,约翰尼·j .他印第安纳大学艾滋病研究中心的医学院。

博士和他的同事研究了一种叫做hiv - 1 Nef的蛋白质翻译的完全拼接hiv - 1 RNA。Nef艾滋病毒发病机理和艾滋病的疾病非常重要。“这是高度可能的干预与Nef表达式可能补充目前的抗艾滋病病毒治疗,主要是针对hiv - 1蛋白酶和逆转录酶,提供一个更好的治疗效果,”他博士解释道。

Src-associated蛋白的突变体研究人员发现,68年有丝分裂kda (Sam68),宿主细胞蛋白参与hiv - 1的发病机制,特别是与nef mRNA和直接抑制nef的表情。这个Sam68突变之前显示抑制HIV - 1复制通过覆盖其野生型对应的函数在核出口unspliced和不完全的拼接艾滋病毒RNA。然而,突变Sam68存在于细胞质中,表明它可能会提供一些函数的hiv - 1的胞质阶段生命周期。

的能力Sam68细胞质突变干扰Nef与诱导应力的能力颗粒在细胞质中。压力颗粒转化水平的调节基因的表达对各种外界刺激。重要的是,nef mRNA针对压力颗粒和丰富。

“总的来说,这些结果表明,颗粒压力感应和nef mRNA封存账户转化nef表达的抑制和抗艾滋病病毒治疗提供了一个新的发展战略支撑我们的抗击艾滋病毒/艾滋病,”他博士得出结论。

来源:细胞出版社

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