SARS-CoV-2病毒蛋白损害心脏如何

马里兰大学医学院的研究人员(UMSOM)中心的精密疾病建模SARS-CoV-2中分离出怎样一个特定的蛋白质,病毒负责COVID-19,损害心脏组织。然后他们用药物逆转心脏毒性作用的蛋白质。

他们的发现,基于研究果蝇和老鼠心脏细胞,被发表在9月30日,2022年通信生物学,一个自然日报》。

感染者COVID-19开发风险更高的心肌炎症,心律不正常,血液凝块,中风,心脏病,心脏衰竭在感染后至少一年,而那些没有被感染了病毒。尽管科学家们迅速开发疫苗和药物减轻COVID-19疾病的严重性,这些疗法不保护心脏和其他器官的损害,甚至可以通过轻微的感染。

“治疗病人从长远来看,我们必须首先理解背后的机制是什么导致疾病。我们的研究表明,个体SARS-CoV-2蛋白质可以做相似的主要损害特定组织已经发现艾滋病毒和Zika病毒等病毒,“哲资深作者汉说,博士,教授,医学和疾病中心主任精度在UMSOM建模。受伤的“通过识别这些过程在每一个组织,我们可以测试看是否能扭转这种损害的药物;这些药物显示承诺可以进一步进行临床研究研究。”

去年,韩博士和他的研究团队确定最有毒SARS-CoV-2蛋白质在使用果蝇和研究人类细胞。他们找到了一个有前途的药物selinexor这些蛋白的毒性降低,但没有另一个,称为Nsp6。

在最新的研究中,他们发现Nsp6变成了最有毒SARS-CoV-2蛋白质飞翔的心。接下来,他们发现Nsp6蛋白质被劫持的果蝇细胞心脏打开糖酵解过程,使细胞燃烧糖葡萄糖对能源。通常,心脏细胞脂肪酸作为能源使用,但切换到糖代谢在心力衰竭细胞来修复受损的组织。研究人员还发现Nsp6蛋白质并添加损伤破坏细胞的动力源泉,称为线粒体,从糖代谢产生能量。

该小组随后封锁了糖代谢果蝇和老鼠心脏细胞使用药物2-deoxy-D-glucose (2 dg)。他们发现该药物减少造成的心脏和线粒体损伤Nsp6病毒蛋白。

“我们知道,一些病毒劫持感染动物的细胞机制改变其代谢偷细胞的能量来源,所以我们怀疑SARS-CoV-2做类似的事情。病毒也可以使用糖代谢的副产品构建块让更多的病毒,”汉博士说。“所以,我们预测这种药物,改变心脏的代谢回到之前不利于病毒的感染,都切断了能源供应和消除需要复制。”

研究人员说,幸运的是2 dg是便宜的和经常用于实验室研究。尽管2 dg尚未经美国食品和药物管理局批准用于治疗疾病的药物目前正在临床试验治疗COVID-19在印度。

“太多的美国人从COVID风了危险的心脏病数周或数月后,我们需要学习的根本原因为什么这个正在发生,”马克·t·Gladwin说医学博士,医学事务副总裁马里兰大学巴尔的摩约翰·z和作者k·鲍尔斯特聘教授和院长,UMSOM。”该研究阐明Nsp6蛋白质的途径,我们可以改进治疗方法为未来的研究目标与最终目标进一步扭转心脏损伤的病人。”