新的研究确定了多巴胺与精神分裂症之间的遗传机制
利伯大脑发展研究所(LIBD)的研究人员相信他们已经解决了一个困扰科学家70多年的谜题:大脑中的化学物质多巴胺与精神分裂症(一种以妄想、幻觉和其他形式的精神病为特征的破坏性大脑疾病)之间的关系。
通过他们对尾状核的基因表达的研究大脑研究人员发现，这与情绪决策有关实物证据那神经细胞都无法精确控制多巴胺的水平，他们还确定了遗传机制它控制着多巴胺的流动。他们的研究结果发表在今天的杂志上自然神经科学．
“到目前为止，科学家们还无法解释多巴胺的关联是一种致病因素还是仅仅是治疗精神分裂症的一种方法，”丹尼尔·r·温伯格(Daniel R. Weinberger)博士说，他是利伯研究所的首席执行官和主任，也是这项研究的合著者。“我们有了多巴胺是精神分裂症病因的第一个证据。”
多巴胺是一种神经递质，作为一种化学信使，在神经元(大脑中的神经细胞)之间发送信号，以改变它们的活动和行为。多巴胺是奖赏神经递质，使人们感到快乐
根据国家精神卫生研究所，精神分裂症是全球15大致残原因之一精神病症状如幻觉、妄想和思维障碍，以及情绪表达减少，完成目标的动力减少，社会关系困难，运动障碍和认知障碍。
症状通常开始于青春期后期或成年早期，尽管认知障碍和不寻常的行为有时出现在儿童时期。目前对精神分裂症的治疗包括抗精神病药物，这些药物针对的是精神分裂症的症状，而不是病因。
“用于治疗精神分裂症的药物的主要副作用之一是缺乏愉悦感，”该研究所的研究员、该报告的作者之一詹妮弗·欧文(Jennifer Erwin)博士说。“从理论上讲，如果我们能用药物专门针对多巴胺受体，这可能是一种新的治疗策略，不会像以前那样限制患者的快乐。”
科学家们几十年前就知道，多巴胺水平不规律与精神病有一定联系，是精神分裂症、阿尔茨海默病和其他神经精神疾病的关键因素。增加大脑中多巴胺的药物，如安非他命，已知会导致精神病。治疗精神病的药物是通过减少多巴胺的活性来达到这一目的的。
这些观察启发了一代又一代的科学家，他们试图了解多巴胺失衡是否以及如何与精神分裂症有关。多巴胺通过与脑细胞表面的蛋白质相互作用在大脑中传递信息多巴胺受体．通过研究这些受体，利伯研究所的科学家们提出了新的证据，证实多巴胺是精神分裂症的病因之一。
研究人员检查了捐赠给利伯研究所的350多个人的数百个死后大脑样本，其中一些人患有精神分裂症，另一些人没有精神疾病。
他们选择关注尾状核，这是大脑的一个部分，对于学习如何使复杂的想法和行为更加自动和直观至关重要，但也因为它拥有大脑中最丰富的多巴胺供应。他们还研究了人类基因组的一个区域，大型国际遗传学研究已确定该区域与精神分裂症的风险有关。
这个区域包含对多巴胺有反应的蛋白质受体的基因，这表明了多巴胺与精神分裂症之间的联系。但是,尽管基因数据建议多巴胺受体在精神分裂症风险中的作用，数据不是结论性的，也没有确定到底是什么关系。
利伯研究所的研究人员在发现使多巴胺受体成为危险因素的机制方面走得更远。
这种机制特别存在于多巴胺受体的一种亚型中，称为自身受体，它位于神经元之间连接的“雄性”一侧，即突触前末端。 这种自体受体调节着突触前神经元释放的多巴胺量。如果自身受体受到损害，大脑中多巴胺的流动就会受到很差的控制，过多的多巴胺流动就会持续太长时间。
研究人员发现，这种自身受体在大脑中的表达减少解释了患病风险的遗传证据。这与普遍的假设一致，即过多的多巴胺在精神病中起作用，有力的证据表明，多巴胺-精神分裂症的谜题最终得到了解决。
神经科学家先驱索尔·斯奈德博士称赞这项研究是几十年来的突破。Snyder博士是神经科学、药理学和精神病学的杰出服务教授，也是约翰霍普金斯大学医学院(以他的名字命名)神经科学系的创始人。他是发现这一点的科学家抗精神病药物通过减少大脑多巴胺来工作。
“有很多混乱的数据表明多巴胺和多巴胺受体与精神分裂症的相关性，”斯奈德博士说，他没有参与这项研究项目。“这些研究人员所做的关键是收集数据，把所有这些数据放在一起，以一种有说服力的方式建立起精神分裂症患者的多巴胺系统失衡，这是该疾病的病因。”
“几十年来，人们一直在争论多巴胺连接到精神分裂症斯奈德博士说。“他们过去常说，‘嗯，推测起来很有趣，但没有确凿的证据。但现在我们有了更严格的数据，我们不断回到同样的故事。你不必再称它为假设了。“
