基因如何影响我们的体重
遗传在我们容易发胖的程度上起着一定的作用。近年来，研究人员广泛研究了哪些基因和基因变异在肥胖中起作用，并确定了大约100个肥胖易感基因。然而，全基因组关联研究表明，只有不到一半的遗传性肥胖病例可以用这些基因来解释。另一半则是一些因素的结果，这些因素虽然是我们DNA的一部分，但不是传统意义上的基因。表观遗传信息就是这种因素的一个例子。
由生物系Markus Stoffel教授领导的一组研究人员现在已经确定了遗传性肥胖的另一个非经典遗传风险因素:一种被称为microRNA-7的内源性microRNA分子。他们的研究发表在自然通讯．
和基因一样，microRNA分子的蓝图也是我们染色体的一部分。但是，虽然基因作为蛋白质的构建指令，但microRNA中包含的信息并没有翻译成蛋白质形式。相反，microRNA分子以RNA的形式在我们的细胞中起作用。斯托费尔说:“microRNA -7是第一个我们能够证明与肥胖有关的microRNA。”
对小鼠和人类的影响
斯托费尔和他的团队一起，培育了在下丘脑的某些神经细胞中缺少microRNA-7的小鼠控制中心在内分泌系统和神经系统之间。这些小鼠表现出病态的食欲增加，并变得肥胖。
ETH的研究人员也能够在人类身上证明这种联系。他们与剑桥大学(University of Cambridge)的科学家一起分析了基因组和医疗数据，包括英国一个数据库中保存的50万人的匿名数据。这使得Stoffel和他的同事们证明，在microRNA-7蓝图附近的染色体上有遗传变异的人比平均水平更重更大。这些基因变异的结果是受影响的人的上述神经细胞产生更少的microRNA-7。
科学家们还能够证明，在这些细胞中，microRNA-7会影响一种生物化学途径，这种途径在维持身体能量平衡、调节食欲和控制生长激素的产生方面起着重要作用。MicroRNA通过调节蛋白质的产生发挥作用。
对于斯托费尔来说，这种效应在小鼠和人类身上都能观察到并不奇怪。正如他所指出的，microRNA-7是一种在动物王国进化史的早期就出现的分子，并且一直存活到今天。它在很多地方都没有改变动物物种-从线虫，到所有脊椎动物和人类。
的治疗潜力
斯托费尔说:“到目前为止，还不清楚为什么基因变异只能解释不到一半的遗传性肥胖原因。”“我们现在的研究表明，仅仅在编码蛋白质信息的基因中寻找答案是不够的。DNA的外部部分基因也必须进行检查，比如包含microRNA蓝图的区域。”
至少在理论上，这些新发现也可以用于医学。已经有基于rna的药物利用体内microRNA分子的作用机制。也许有一天，我们有可能开发出一种治疗方法，来治疗那些由于下丘脑产生microRNA-7不足而导致肥胖的人。相反情况下的治疗方法也是可以想象的——为有病理性低体重倾向的人提供更多的microRNA-7。
但是，Stoffel说，更有可能的是，这种仍然相当新颖的RNA治疗形式最初将用于阿尔茨海默病等神经退行性疾病。从长远来看，作为RNA治疗安全性的中心神经系统是成立的，他相信这是可能的代谢紊乱如肥胖和无意的体重减轻也可以用这种方法治疗。
