研究解开了糖尿病的回路
帕梅拉-伊特金-安萨里博士和兰德尔·考夫曼博士领导的研究已经绘制出一个生化相互作用网络，帮助胰腺中被称为胰岛细胞的特殊细胞产生胰岛素，揭示了糖尿病的起源，并为未来的治疗提供了新的靶点。这项研究最近发表在临床内分泌代谢杂志研究人员发现，炎症会破坏这些相互作用，引发细胞压力的滚雪球效应，损害胰岛，使身体更难产生胰岛素。
“一百年前，糖尿病是无法治疗的，”桑福德·伯纳姆·普里比斯大学的兼职副教授、该研究的联合资深作者伊特金-安萨里说，“从那以后，我们了解了很多关于糖尿病对身体的影响，但我们对导致糖尿病的实际问题知之甚少。这些发现为治疗甚至治愈糖尿病开辟了一个潜在靶点的新世界。”
糖尿病是一种疾病，全世界约有40万人患有糖尿病慢性疾病这种情况发生在身体无法生产的时候胰岛素(1型)或不能有效使用胰岛素(2型)。2019年，世界卫生组织将糖尿病列为全球第九大死亡原因。虽然糖尿病可以通过改变生活方式和药物治疗相结合来控制，但这两种疾病都没有治愈方法。
研究人员集中研究了胰岛中胰岛素形成的生化过程，特别是胰岛素原——一种通过与其他蛋白质的一系列复杂反应转化为胰岛素的蛋白质，这些蛋白质将胰岛素原折叠成特定的三维形状。
研究人员对研究炎症(糖尿病的标志)如何影响身体将胰岛素原转化为胰岛素的能力很感兴趣。他们使用了孤立的人类胰岛，因为它们非常脆弱，所以很难研究。
Itkin-Ansari说:“分离的人类胰腺细胞的保质期很短，所以我们需要将它们直接运送到实验室，而不是海运。”“处理人类细胞增加了一个全新的难度级别，但这是值得的，因为它与人类疾病．"
研究人员用炎症化合物治疗人类胰岛，这种化合物模拟糖尿病患者所经历的慢性炎症类型。他们发现，即使是短期炎症也会对胰岛素原与蛋白质的相互作用产生重大影响，而蛋白质折叠是胰岛素产生所必需的。
伊特金-安萨里说:“在两种糖尿病常见的炎症条件下，胰岛素原不能折叠成正确的三维结构，这导致细胞应激和胰岛素减少。”“剩下的胰岛细胞然后必须更加努力地工作才能产生足够的胰岛素来满足身体的需要。这将创建一个恶性循环这也许可以解释糖尿病是如何起源的，以及它是如何随着时间的推移而恶化的。”
研究人员的下一步是研究糖尿病患者的胰岛细胞，观察这种恶性循环在很长一段时间内发生的情况。
“这将让我们更直接地观察炎症如何影响这些过程，而不是试图在实验室中重现它，”Itkin-Ansari说。“我们完成的每一项新研究都使我们离寻找下一个重大突破更近了一步糖尿病治疗。”
