早期的研究表明，治疗延迟2型糖尿病的承诺

范德比尔特大学的研究人员发现了一种启动胰岛β细胞炎症(2型糖尿病的标志)的独特途径，这使他们离开发靶向治疗方法更近了一步，这种疾病影响着十分之一的美国人。

文章“ripk3介导的炎症是一种保守的β细胞对内质网应激的反应”发表在该杂志上科学的进步12月18日。

类型2.糖尿病当胰岛β时是造成的细胞胰腺无法产生足够数量的胰岛素——一种维持体内正常血糖水平的激素。在他们完全失败之前，胰岛细胞变得紧张和发炎。摘要胰岛炎症是一种众所周知的现象，其发病机制一直是分子生理学和生物物理学副教授陈文彪的研究重点。

Chen的实验室发现了一种蛋白质受体相互作用蛋白质激酶3 -介导胰岛炎症和随之而来的失败和β细胞死亡。为了更好地了解2型糖尿病的发病机制，研究人员开发了一种容易患上这种疾病的斑马鱼。在斑马鱼的模型中，研究人员发现，暴饮暴食会导致最初的胰岛β细胞增加，但到第四天，三分之一的β细胞死亡，斑马鱼患上糖尿病。

“在筛选了多种β细胞保护药物的化学物质后，我们专注于一种抑制RIPK3的药物。而这种蛋白质最出名的是细胞死亡，我们感到惊讶地认为其在胰岛β细胞中的功能是引起炎症，“陈说。它们发现RIPK3通过过量地发现β细胞中被激活，并发现人β细胞中发生类似的反应。

“众所周知，胰岛炎症是2型糖尿病发病机制中的关键因素，现在我们已经探讨了引起这一点的机制之一炎症陈说。

RIPK3存在于整个身体的许多组织和器官中，并且在一些组织中，它似乎产生了抗炎反应。通过更深入地了解RIPK3如何在β细胞中工作，研究人员可以在开发专门目标的药物上工作胰岛并且不会损害RIPK3在其他地方的好处。Chen还打算在其他常用模型上测试他们发现的抑制剂药物是否会减缓糖尿病的发展。

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