科学家研究之间的联系肥胖、年龄和身体化学
克莱姆森大学的一个科学家小组正在进展在理解某些酶之间的关系通常产生的身体和他们的角色在调节控制肥胖和肝脏疾病。
据疾病控制和预防中心(CDC)在2017 - 18年收集的数据,超过42%的美国成年人和19%的美国年轻人肥胖。
三个克莱姆森从埃默里大学医学院的研究人员和他的同事们研究雄性老鼠缺乏Cyp2b酶以及酶的缺乏影响了老鼠的新陈代谢。
教授威廉·鲍德温和研究生项目协调员在克莱姆森的生物科学,说这项研究引发的部分简单的观察:雄性老鼠,缺乏Cyp2b酶变胖。同样的效果并没有注意到女性Cyp2b-null老鼠。
“我们注意到,Cyp2b-null老鼠重,”鲍尔温说,生物科学的教授。“他们更容易肥胖,食源性肥胖特别是男性比野生型小鼠,我们试图找出为什么。”
尽管向研究者的观察很简单,原来理解的交互背后的体重会复杂得多。
“就好了,如果有一个不错,简单的答案,”鲍尔温说,“但可能并不是一个简单的答案。”
各种各样的角色
鲍德温说许多化学过程的复杂性,涉及CYP酶,酶超家族的一部分,在人类中扮演各种各样的角色。他说,Cyp2b酶帮助代谢某些毒物和药物从体内消除它们。
但是那些同样的CYP酶有其他工作,。“他们代谢胆汁酸;他们新陈代谢类固醇激素;他们新陈代谢多不饱和脂肪从我们的饮食,”鲍尔温说。”这意味着所有这些东西也可以交互。如果你有一个充满脂肪的饮食,可能会导致药物代谢。当然…药物可能会导致你的脂肪代谢,可能会影响你的类固醇代谢,等等。”
研究人员还看了看“摄动血脂水平和疾病之间的联系。
疾病易感性和整体健康是lipidome影响较大,研究人员指出。高脂肪的饮食,如西方饮食,导致肥胖和彻底改变肝lipidome,摄动血脂水平与具体相关联肝脏疾病,如非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪肝炎(纳什)。
年龄和饮食的影响
鲍德温导致先前的研究饮食和环境毒物之间的关系。最近的研究集中在年龄和饮食对这些代谢过程的影响。
“我们不良的饮食习惯做什么?年龄对我们做什么?这是这里的想法,”鲍尔温说最新的研究。“我们正在研究这些酶;随着时间的推移会发生什么我们的资料在这小鼠模型相对于野生型老鼠。随着时间的推移会发生什么高脂肪饮食,随着年龄增长,会发生什么,它是如何在不同小鼠模型,没有这些酶,而这些酶。”
简而言之,鲍德温说:“我们看到的一件事,毫不奇怪,就是变老不好。对于老鼠来说就更难控制体重。他们增加体重。他们的体重更多的白色脂肪组织(结缔组织主要由脂肪细胞)。…有些事情有点糟糕的老鼠缺乏Cyp2b酶。他们有点重。他们有一个小比同行更多的脂肪。他们的肝脏有点大,有点不太健康。所以他们有很多的东西我们将随着年龄的增长。”
饮食也影响了小鼠的健康。
“当然,饮食没有帮助,,”鲍德温继续说。“这是同样的情况:吃一个不良的饮食习惯导致体重增加,这是一个小更糟的是,这些Cyp2b-null老鼠,可能是因为糟糕的新陈代谢。”
他说Cyp2b酶作用的确切机制尚不完全清楚。
“你带走一种酶,这种酶可以帮助代谢这些,但我不认为它很重要,它有助于消除脂肪,但这让身体知道那里的脂肪。它可能产生信号分子,说,‘嘿,我们需要决定我们要做脂肪;我们需要分发这种脂肪。这类信息。这只是一个猜测,但我认为这是可能发生的事情。”
不同的人类
鲍德温说他目前的研究需要仔细看看发挥作用的机制,以及他们如何不同在人类从鼠标模型研究。他说,研究,将在一篇尚未发表的论文的一部分,表明,老鼠和人类的酶可能不完全相同的工作。“人类酶似乎使我们保持的一些脂肪在肝脏,和鼠标酶似乎开,白色脂肪组织。有迹象表明在本文是这样,”鲍尔温说。
这项研究的结果发表在脂类杂志在一篇题为“年龄——Diet-Dependent变化肝磷脂在雄性老鼠Lipidomic概要:年龄加速度Cyp2b-Null老鼠。”
进一步探索
