研究人员将代谢酶与肥胖和脂肪肝疾病联系起来
克莱姆森大学环境毒理学项目的研究人员发表了一项研究，将一种与解毒有关的酶与肥胖和脂肪肝疾病联系起来，尤其是在男性中。
威廉·鲍德温(William Baldwin)是理学院生物科学系的教授和研究生项目协调员，他的实验室成员使用他们实验室开发的一种新型小鼠模型来研究Cyp2b基因在癌症中的作用肥胖．Cyp2b是一种参与新陈代谢的关键酶，特别是在体内化学物质的解毒过程中。在其他结果中，研究表明Cyp2b在不饱和脂肪酸代谢中的作用，无论如何饮食．某些化学物质可以抑制Cyp2b，这一现象由Cyp2b-null模拟老鼠．
这项题为“cyp2b缺失的雄性小鼠易受饮食诱导的肥胖和脂质稳态扰动”的研究发表在营养生物化学杂志．这是鲍德温从美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)获得的一项为期三年、价值36.2万美元的拨款的一部分，用于继续研究接触化学物质可能会如何抑制我们身体的内部机制。对这篇论文有贡献的有Melissa Heintz, Ramiya Kumar, Meredith Rutledge和Baldwin。
缺乏cyp2b基因的雄性小鼠肥胖，而且比野生型小鼠肥胖得多高脂肪饮食鲍德温说。
这对人类健康可能有几种影响。
鲍德温说:“如果你接触到由Cyp2b或Cyp2b抑制剂代谢的化学物质，这可能意味着你没有在体内代谢其他重要的东西。”“反过来，也许你保留白色脂肪组织的可能性会增加，因此你肥胖的可能性也会增加。”
此外，没有喂食高脂肪饮食的雄性cyp2b缺失小鼠脂肪性肝病增加。
鲍德温说:“Cyp2b一定是在发出某种信号，告诉脂肪去某个地方，这表明Cyp2b有双重作用:代谢环境和药物中的有毒物质和化学物质，但它也参与脂质的代谢，可能还参与发出信号，告诉我们如何分配脂肪。”
美国现在有40%的成年人和18.5%的年轻人被认为肥胖，这一发现是至关重要的，与解毒有关的酶可能在肥胖中发挥作用——超出了饮食、运动和一般基因的复合效应。
雌性cyp2b缺失小鼠没有表现出任何更大的肥胖倾向，尽管有迹象表明它们比野生型雌性小鼠有更高的肝损伤率。
基因表达也受到影响。喂食正常饮食的cyp2b缺失小鼠的基因表达谱与喂食正常饮食的野生型小鼠相似高脂肪饮食．
鲍德温说:“当cyp2b缺失的小鼠被喂食常规饮食时，它们的肝脏就像被喂食高脂肪饮食一样。”
Heintz是环境毒理学三年级博士候选人，他说在这一研究领域仍有许多途径有待探索。
“你可能是健康的，但你可能会暴露在一种疾病中化学在工作场所，”她说。“即使你的饮食很好，如果你失去了肝脏中一种酶的活性，你可能认为不重要的东西可能对脂肪代谢很重要。”
这一发现也为探索其他酶打开了大门，这些酶目前被认为只有一种作用，但也可能代谢脂肪。
海因茨说:“很少有人研究Cyp2b这种特殊的酶，以及它在脂肪酸代谢中的作用。”“这只是一个基因，可能有更多类似的基因。”
鲍德温补充说:“对于所有发生的肥胖，脂肪肝疾病的相对水平并没有我们预期的那么高。”“我们只做了10周的研究，如果我们想研究肝脏疾病，我们需要更进一步。我们需要研究脂肪肝现象，因为这就是问题所在:世界上25%的人口患有非酒精性脂肪疾病肝疾病。这一数字正在大幅增长。”
库马尔在克莱姆森大学获得了博士学位，现在是印度班加罗尔一家临床研究公司的高级临床流程助理。库马尔说，未来的研究将表明，这些基因的化学抑制剂，如增塑剂和杀虫剂，是否也会引起代谢的类似变化，并导致肥胖。
库马尔说:“这将有助于我们制定更好的肥胖治疗方案，以及改变生活方式和饮食习惯。”
这项研究有可能为科学家如何看待一系列代谢紊乱和慢性疾病提供信息，所有这些都是为了增进人类健康。
“我认为这告诉我们，肥胖和潜在的脂肪肝-是一种多成分疾病，”鲍德温说。“这首先是关于吃错误的食物或吃得太多。但外部因素可能会使情况变得更糟——无论是化学物质、缺乏锻炼还是我们的饮食成分。有很多小的片段，这是一项研究，表明a健康的生活方式包括健康的饮食，摄入正确的卡路里，并可能避免一些化学物质。”
