癫痫药物对小鼠神经系统肿瘤生长停止

患有1型神经纤维瘤病(NF1)开发肿瘤神经在他们的身体。这些肿瘤通常benign-meaning他们不扩散到身体的其他部位,不考虑life-threatening-but他们仍然可以导致严重的医学问题,如失明,尤其是当他们在大脑和神经形成。

圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现,Nf1的神经元携带突变基因hyperexcitable压制这个多动症与拉莫三嗪,食品和药物管理局批准的药物治疗癫痫,停止在小鼠肿瘤的生长。

“NF1患者肿瘤是非常普遍的,”资深作者大卫·h·古特曼说,医学博士,博士、教授唐纳德·o·Schnuck家族和华盛顿大学神经纤维瘤(NF)中心的主任。“我们已经表明我们可以通过关闭块NF1肿瘤的生长神经兴奋过度。我们现在所做的几个不同的方面,毫无疑问,再利用抗癫痫类药物抑制是一种有效的方法肿瘤的生长,至少在老鼠。这强调了至关重要的作用,神经元在肿瘤生物学。”

这项研究发表在5月19日自然通讯。

NF1是一个遗传性疾病影响全球每3000个人中就有一个。条件是由NF1基因的突变引起的。可以影响身体的任何部位,但最常见的障碍的迹象是浅棕色斑点的皮肤,良性神经肿瘤纤维瘤大脑和肿瘤视神经,骨畸形,如自闭症和认知差异,学习障碍和注意缺陷多动障碍。

Monje去年,古特曼和米歇尔,医学博士,博士,斯坦福大学医学院的神经学教授和霍华德·休斯调查员,表明光诱导神经元活动增加Nf1-mutant眼中的老鼠,然后导致肿瘤形成的视觉神经连接的眼睛和大脑。在新的研究中,科瑞娜Anastasaki伴随着第一作者,博士,华盛顿大学的神经病学助理教授,和作者卢勒,医学博士,博士,皮肤学教授得克萨斯大学西南医学Center-investigated如何神经元活动增加导致肿瘤NF1的人。

研究人员研究了从小鼠神经元没有Nf1基因突变。在基线,从小鼠神经元肿瘤导致Nf1突变了电脉冲比正常小鼠的神经元更频繁。这些hyperexcitable神经元释放的分子增加大脑和神经肿瘤的生长。这兴奋过度,研究人员发现,是一个功能失调的结果改变基线的离子通道在神经元电活动。

他们还研究了老鼠的Nf1突变与Nf1不开发大脑或神经肿瘤。Anastasaki发现神经细胞从老鼠这个特定Nf1突变并不是hyperexcitable不开发tumors-providing第一解释为什么这群Nf1缺乏视神经胶质瘤或纤维瘤患者。

Hyperexcitable神经元也是癫痫的一个特征,和癫痫药物拉莫三嗪目标相同的离子通道中断Hyperexcitable Nf1-mutant神经元。研究人员给拉莫三嗪一群Nf1-mutant小鼠视神经肿瘤发展。老鼠接受安慰剂相比,老鼠收到药物有较小的肿瘤,它不再增长。

除了建议NF1治疗肿瘤的新方法,这些结果也表明一种新的思考方式的起源障碍的认知症状。

“Nf1的突变基因改变神经元的基础生物学,”古特曼说。“在开发过程中,神经元形成第一,告诉其余的大脑如何形成。如果你有一个突变,影响如何神经元行为,这可能改变一切关于大脑如何在开发过程中设置。我们已经试过到目前为止防止学习障碍。也许这个发现可能导致新的治疗NF1的儿童的学习和认知问题。

“我很兴奋这些发现的科学和医学的影响。不是hyperexcited,”他补充道,“但兴奋。”

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