酶可以防止大脑活动失控
我们的身体有能力修改神经元之间的联系。除此之外,这是阻止大脑活动失控。波恩大学医院的研究人员,以及一个团队来自澳大利亚,已经确定了一种机制,起着重要的作用。在培养的细胞中,这种机制改变神经元的突触耦合,从而刺激传输和处理。如果是破坏,疾病,如癫痫、精神分裂症或孤独症的可能结果。研究结果发表在《华尔街日报》细胞的报道。
近1000亿个神经细胞履行服务人类大脑。每一个平均的1000名接触者与其他神经元。在这些所谓的突触之间的信息传递神经细胞。
然而,突触不仅仅是简单的布线。这已经可以看到他们的结构:由一种发射机设备,presynapse, postsynapse和接收机结构。他们之间存在着突触间隙。这实际上是非常狭窄。然而,它阻止了电脉冲很容易传播。相反,神经元在某种意义上互相喊他们的信息差距。
为此,presynapse是由输入电压脉冲触发某些神经递质的释放。这些跨突触间隙和突触后码头到特定的“天线”的一面。这也使他们在接收者触发电脉冲细胞。“然而,presynapse发布的神经递质和量的程度postsynapse响应是严格管制的大脑,”苏珊博士教授解释说Schoch麦戈文在波恩大学医院神经病理学的部门。
复杂的控制机制
例如,特定的突触期间加强学习:即使电刺激疲软的发射机神经元就足以引发强烈反应的细胞接收器。相比之下,冷僻的突触萎缩。此外,复杂的控制机制防止电活动在大脑中蔓延太深或,相反,从消失得太快。“我们也讲的突触体内平衡,”德克·迪特里希博士教授解释说从美国大学神经外科医院。“这可以确保大脑的活动总是在健康的范围内。”
然而,维持这种平衡的过程只是部分理解。大脑反应机制所带来的持久的神经活动的变化被称为稳态塑性。“我们已经表明一种叫做RIM1的蛋白质在这个过程中扮演着重要角色,“Schoch麦戈文说。RIM1大部分集中在所谓的“活动区域”presynapse-the神经递质释放的地方。
像任何蛋白质,RIM1包含大量的连续的氨基酸。研究人员已经表明这些氨基酸化合物是联系在一起的一种酶,一个磷酸基。这取决于氨基酸以这种方式修改,presynapse可以或多或少随后释放神经递质。磷酸基形成突触的“记忆”,可以说,他们记住当前的活动水平。“在presynapse, transmitter-filled囊泡随时准备被解雇像绷紧的弓的箭,”迪特里希说。“一旦电压脉冲,他们被释放以闪电般的速度。磷酸化改变这些囊泡的数量。”
突触调用用响亮的声音
如果presynapse更能“火”囊泡作为结果,它叫跨突触间隙变得响亮,形象地说。如果,另一方面,囊泡的数量大幅减少由于RIM1的磷酸化状态的变化,调用几乎没有声音。”效应取决于发生磷酸化氨基酸,”约翰内斯·亚历山大·穆勒博士说Schoch麦戈文的研究小组。他该研究的主要作者茱莉亚Betzin博士与他的同事。
这意味着大脑可以大概调整单个突触的活动通过RIM1非常精确。另一个关键作用是由酶SRPK2:它高度RIM1的磷酸基的氨基酸。然而,也有其他球员,比如删除的酶磷酸基如果必要的。“我们假设有一个整体的网络按照RIM1酶,这些酶也控制对方的活动,”迪特里希解释道。
突触的平衡是非常重要的;如果中断,癫痫等疾病,但也可能是精神分裂症或自闭症可以结果。有趣的是,遗传信息RIM1经常改变的这些精神障碍患者。这可能意味着RIM1蛋白质是不那么有效。“我们现在想进一步阐明这些关系,“Schoch麦戈文说,世卫组织还在跨学科的研究领域的一员“生命和健康。”"Perhaps new therapeutic options for these diseases will emerge from our findings in the long term, although there is certainly a long way to go before that happens."
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