大脑如何知道什么时候该倒垃圾
大脑有自己的家政服务，这是一种复杂的机制，可以清理细胞活动留下的碎片。但是科学家们很难弄清楚大脑是如何知道什么时候开始细胞“拾荒”的。
一个由耶鲁大学领导的科学家团队发现了一种蛋白质，它是这一过程的关键，被称为自噬．他们在1月21日的杂志上报告说，这种蛋白质ATG-9可以记录突触活动，并发出需要增加自噬的信号，在自噬过程中，由活动增加产生的神经元碎片被吞噬和降解神经元．
影响ATG-9在神经元连接处(称为突触)运输的突变，可能有助于解释自噬在突触活动增加时未能完成其工作的原因，这种缺陷与包括帕金森病在内的几种神经退行性疾病有关。
耶鲁大学医学院神经科学和细胞生物学Dorys McConnell Duberg教授、该论文的资深作者Daniel Colón-Ramos说:“神经元经常活跃，它们的机制容易磨损。”
这些神经元越活跃，就越需要细胞降解来清除受损的细胞成分。在自噬过程中，神经元会产生细胞器这相当于一辆垃圾车，它分离、携带并随后摧毁受损的细胞组件。细胞器的形成地点和时间很重要，因为拾取需要定时和协调。神经元如何协调这一过程一直是个谜。
在这项新研究中，由Colón-Ramos和第一作者、耶鲁大学博士候选人Sisi Yang领导的研究团队对蛋白质ATG-9的功能感兴趣，他们在神经元突触附近观察到这种蛋白质。利用遗传分子方法，他们发现ATG-9通过一个被称为突触囊泡周期的过程来跟踪神经元活动，在这个过程中，细胞分泌执行大脑功能的神经递质。他们发现，当突触活动增加时，突触囊泡周期和ATG-9运输也会增加。反过来，这表明需要自噬清理小组。
“我们认为，当这些神经元执行它们的功能并传递信息时，ATG-9就像一种活动日志，当神经元活动增加时，它有助于提醒细胞产生更多的自噬，以用于未来的清理，”Yang说。“因此，ATG-9就像突触活动和自噬的协调者。”
这些发现还为神经退行性疾病的潜在病理学提供了另一条线索，这些疾病与自噬功能受损有关。例如，作者发现一些突变与突触活动包括在人类身上发现的一种与帕金森病有关的基因突变，它会影响突触上ATG-9的运输，并在神经元活动上升时阻碍神经元增加自噬的能力。
“我们发现，在脊椎动物和无脊椎动物神经元中，影响ATG-9在突触上的运输会影响大脑的能力神经元来诱导依赖活动的自噬，”Colón-Ramos说。“事实上，这些相同的遗传病变与神经退行性疾病有关，现在为重新激活这些家政过程提供了靶点，也许可以预防神经退行性疾病中观察到的神经元功能障碍。”
耶鲁大学的Pietro de Camilli实验室，John Klingenstein神经科学教授和细胞生物学教授，以及总部位于西雅图的Fred Hutchinson癌症中心的Jihong Bai也对这项研究做出了贡献。
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