研究人员发现子集的心脏成纤维细胞参与心脏炎症在压力之下

炎症是过程的一部分,削弱了心脏,导致心脏衰竭。为了应对压力过载如高血压、单核细胞(一种白细胞)进入心脏,成为炎症巨噬细胞。

巨噬细胞产生炎性细胞因子,这是一个小的蛋白质,对免疫系统的影响和损害心。众所周知,主题趋化因子配体2 (CCL2)是一个促进趋化因子单核细胞运动和定位。

心脏由多种细胞,如心脏细胞,成纤维细胞和平滑肌细胞。然而,目前我们不知道哪种类型的细胞在心脏CCL产生和吸引单核细胞在血液到心脏。

为首的一个研究小组教授Kinya大津,展示不同的子集心脏成纤维细胞被压力过载和吸引单核细胞激活的心。他们发现心脏成纤维细胞细胞炎性纤维母细胞可以产生CCL2和名称。

然后他们检查了mRNA表达模式在单个细胞水平使用所谓的单细胞RNA序列分析,发现心脏成纤维细胞高表达基因的一个子集由转录因子激活NF-kB CCL2信使RNA。在鼠标没有表达NF-kB活化剂IKKb心脏成纤维细胞,压力超负荷诱导单核细胞减少招聘,不诱发心力衰竭。

成人心脏包含许多居民心脏成纤维细胞,它扮演了一个重要的角色在维护组织架构。组织损伤或压力,居民心脏成纤维细胞进行激活myofibroblasts过渡,一个高度合成细胞类型,诱发的基因编码平滑肌α肌动蛋白(ACTA2)和胶原蛋白。这些细胞获得合同的能力、迁移扩散,复杂的细胞外基质和调节心脏纤维化的发展。尽管myofibroblasts一直被认为是唯一的激活成纤维细胞表型,独特的成纤维细胞的子集,即炎性纤维母细胞和myofibroblasts,关节炎和已报告胰腺癌。

因此,本研究的目的是确定一个监管心脏炎症信号通路在基于假设的不同子集激活炎症性炎症细胞的成纤维细胞在招聘中扮演至关重要的角色,尤其是单核细胞/巨噬细胞的病理心脏衰竭。

这个研究的下一步是确定的标记细胞炎性纤维母细胞分离人口和检查的特征细胞调节他们的活动。

这项研究发表在科学的信号。

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