身体防止细胞损伤的能力受到过量的碳水化合物
高体重指数(BMI)与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关。几十年来,营养指南强调减少膳食脂肪的摄入量的必要性。然而,尽管研究表明之间的关系与简单碳水化合物的食物和代谢障碍,多是未知的身体如何处理大量的碳水化合物在一餐吃。
学习如何细胞实时分解碳水化合物,研究人员从哈佛大学附属波士顿布莱根妇女医院和医疗中心研究健康体重正常和健康的超重受试者食用过量的碳水化合物。他们的研究结果显示,过量的碳水化合物可以导致代谢功能障碍通过阻断的合成重要的抗氧化剂和表明,高胰岛素水平在这种情况下会加剧这一问题。研究结果发表在《美国生理内分泌和代谢》期刊上。
研究人员跟踪电子的活动的细胞24非糖尿病的参与者消耗大量碳水化合物比例体重(在某些情况下超过350克的碳水化合物)。他们发现,在参与者高bmi指数,使用电子从细胞谷胱甘肽,“主抗氧化剂,帮助储存多余的碳水化合物,脂肪。这支持他们的假设可能导致过度消费碳水化合物代谢压力通过限制在体内抗氧化合成。
当研究人员分析了活检的参与者,他们在参与者高bmi指数,证实脂肪组织在研究过程中发生的变化代表代谢压力经常看到的一种形式胰岛素抵抗和2型糖尿病。
“当我们治疗2型糖尿病患者,重点往往是降低血糖,而不是预防碳水化合物吃得过多,这是非常常见的在我们的社会中,“说Nawfal Istfan布里格姆的内分泌,糖尿病和高血压。“但我们的研究表明,如果过食不控制,一些传统的治疗糖尿病的方法,像给病人更多的胰岛素来降低血糖,可以更有害。”
研究人员表明,胰岛素,降低血糖,增加细胞的吸收,可能导致代谢遇险时细胞准备处理如此大量的碳水化合物。当一个人在过度消耗碳水化合物,和后成脂肪细胞分解分子通过使用电子的“还原”的过程。研究人员推测,在脂肪合成,细胞可能是“拿走电子”与其他代谢活动,像生产的抗氧化剂,是重要的分子,帮助保护身体免受恶化。
展望未来,研究人员希望进一步研究出在那些与正常代谢过程和高bmi指数从本研究使用定量方法,这在生物化学研究中很常见,但不能经常用于研究急性事件,像吃得过多,在人类身上。
“我们在这项研究中使用的方法可以用于未来的探索个人的倾向性,体重”Istfan说。“有患者的新陈代谢,这是真正的差异,医学被忽视了。代谢喂食过多的病人之间的不同,我们需要了解这个我们可以给更合适的饮食建议。”
进一步探索
这个故事是由出版哈佛大学报》,哈佛大学的官方报纸。额外的大学新闻,访问Harvard.edu。
