2021年8月6日,

回收电池的能量中心预防帕金森病

科学家早已知道,活细胞主回收,不断打破旧的配件和建筑成新的分子机器。现在,格莱斯顿研究所的研究人员已经仔细看看发电细胞的生命周期能源植物线粒体——大脑细胞内部,以及它们如何可能会被回收。他们发现,与帕金森病相关的基因在这一过程中扮演关键角色。

“这项工作给了我们前所未有的洞察力线粒体的生命周期和回收的关键蛋白质,当突变,导致帕金森病,“中村副研究员肯格拉德斯通表示,医学博士,博士,这项新研究的高级作者。“这表明线粒体回收线粒体是保持健康的关键,和破坏这一过程会引起神经退化。”

打破受损的线粒体

在大多数细胞,破坏线粒体是分解过程称为mitophagy,由两种蛋白质,PINK1帕金。这些蛋白质也导致遗传变异形式的帕金森病。而PINK1的角色和mitophagy帕金已被大量研究在许多细胞类型,它一直不清楚这些蛋白质相同的方式在碱(类型的行动大脑细胞死于帕金森病。事实上,神经元线粒体异常高的能源需求和他们更耐降解帕金比其他细胞类型。

在新的研究发表在杂志上科学的进步之后,中村的小组生活神经元内线粒体和检查PINK1和帕金如何影响了他们的命运。

但线粒体是细胞里的小而移动,经常相互融合或在两个分裂,这使得他们很难追踪。

“我们必须开发一种新的方式来跟踪单个线粒体在很长一段时间,几乎一天,“Zak说多利安式,研究生格拉德斯通和加州大学旧金山分校和co-first这项新研究的作者。“技术启动和运行是一个相当大的挑战。”

科学家们还使用一种方法,使他们能够产生超出平常的线粒体,使他们在显微镜下更容易看到。

他们发现,帕金蛋白质包围受损的线粒体和有针对性的退化,证明mitophagy开始在神经元一样细胞类型。但由于他们的新方法,他们可以观看过程详细展开。例如,他们记录了关键的初始步骤中受损,Parkin-coated细胞内线粒体融合与其他组件形成称为mitolysosomes mitochondria-degrading结构。

“我们能够想象这些步骤在一个层面上,没有做过任何细胞类型,“中村说,他也是加州大学旧金山分校的神经病学副教授。

高分辨率的方法将会使他们理解的精度如何帕金在帕金森病和PINK1影响线粒体退化。

一种新型的回收

mitophagy研究者检查了后阶段,监测mitolysosomes线粒体发生了什么。

“直到现在,没有人知道这些mitolysosomes接下来会发生什么,”中村说。

到目前为止,科学家们一直认为mitolysosomes迅速分解成分子,细胞可以重用从头构建新的线粒体。中村和他的团队表明,相反,mitolysosomes存活几个小时内细胞。值得注意的是,和意外,有些mitolysosomes吞没健康的线粒体,而其他时候,他们突然破裂,释放其内容进入细胞内部,还包括一些蛋白质的功能。