研究人员确定了激励小鼠交配的脑电路

下丘脑位于大脑底部的一个结构，策划了饥饿，口渴和交配动机等动机状态。在《杂志》上发表的一项研究中自然，贝丝以色列女执事医疗中心（BIDMC）的研究人员发现了确切的下丘脑神经元，这些神经元调节了小鼠的交配行为的动力。通过确定在数十分钟内维持这种动机动力的分子机制，这些发现表明了有关动机神经生物学的一般原则。该研究还为开发有针对性的疗法的阶段奠定了基础，以抵消与抗抑郁药有关的性副作用，这些副作用可能阻止患者治疗精神疾病。

“女性对女性的简短调查是男性对交配的兴趣数十分钟，而单一的成功交配触发了饱腹感，逐渐恢复了几天，” BIDMC和哈佛大学医学教授Mark L. Andermann博士Mark L. Andermann博士说医学院。“这神经递质多巴胺通常在与奖励相关的脑电路中进行研究。几十年来，多巴胺也众所周知与交配相关的大脑区域作用。但是，这种多巴胺的确切神经元来源尚不清楚。我们的研究解释了多巴胺如何将短暂的30秒暴露于雌性小鼠的大脑中持续变化。”

在安德曼（Andermann）及其同事对饥饿和口渴的脑电路进行调查的基础上，团队发现交配驱动器受下丘脑中专门释放多巴胺的神经元的控制。在对女性的研究中，多巴胺释放导致交配回路中持续的生化信号传导，这是交配动机持续增加的基础。安德曼（Andermann）和同事进一步表明，对这些释放多巴胺的神经元的人为刺激或沉默可能会有力地增加或减少伴侣的动力。

“我们的研究为解决重要问题的基础提供了基础，例如：这些神经元如何控制几天的逐渐恢复，以及它们如何控制女性的交配驱动器？”第一作者说，安德曼实验室的博士后研究员斯蒂芬·张·张（Stephen X. Zhang）说。“此外，我们的发现可能有助于解释某些药物（例如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）。”

研究人员提出，升高的5-羟色胺可能在与交配相关的电路中对多巴胺信号传导起刹车，从而降低性欲 - 这种副作用近75％的患者接受SSRIS经验。科学家认为，未来的疗法可以针对新鉴定的多巴胺释放神经元，这些神经元调节驱动器以减轻问题，从而消除了患者停用抗抑郁药的主要原因。

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