解开大脑的奖赏回路

对一些人来说，巧克力蛋糕可能会带来一种快感，这种快感通常与违禁药物有关。宾夕法尼亚大学生物学家的一项新研究为这种联系提供了一些洞见，揭示了大脑如何对奖励(如食物和药物)作出反应的新信息。

在工作中，在在线在线上出现本周神经元由助理教授j·尼古拉斯·贝特利(J. Nicholas Betley)、博士后研究员安布尔·l·阿尔哈德夫(Amber L. Alhadeff)和艺术与科学学院的研究生尼桑·戈尔茨坦(Nitsan Goldstein)领导的一个研究小组发现，在小鼠身上，食用食物通过与酒精和药物不同的途径抑制大脑中发出饥饿信号的神经元的活动，酒精和药物同样可以起到食欲抑制剂的作用。然而,研究还表明,电路,触发快乐的释放多巴胺与饥饿神经元的活动是相互联系的,表明毒品和酒精可以劫持不仅大脑的奖赏回路,还负责信号饥饿、服务创建一个强化的行为本身。

“奖励信号，无论是食物还是药物，通过不同的途径进入大脑，”该研究的资深作者Betley说。“但一旦它们进入大脑，它们就会激活下丘脑饥饿神经元和奖励神经元之间的互联网络。这可能是因为药物不仅会增加多巴胺的峰值，还会减少让你感觉糟糕的饥饿神经元的活动。”

研究人员表示，随着对这些途径的进一步了解，他们的发现将有助于开发更有效的减肥药物甚至成瘾疗法。

Betley和他的同事们之前的研究表明，向老鼠注入任何类型的宏量营养素(任何含热量的食物)都能抑制AgRP神经元的活动，而AgRP神经元负责与饥饿相关的不愉快感觉。胃告诉大脑它已经吃了食物的信号沿着迷走神经传播。

好奇的是无论是热量的酒精，都可以引发相同的效果，它们发现它在小鼠中表现得如此，即使在迷进途径被破坏时也是如此。

阿尔哈德夫说:“如果我们切断这条高速公路，像脂肪这样高热量和有益的食物就不能再向饥饿神经元传递信号，但乙醇可以。”

该团队接下来试图用可卡因，尼古丁和amphetamine，已被证明具有食欲抑制活动的药物，发现同样的事情。这是该团队第一次说，已显示非营养素来调节Agrp神经元的持续时间。

阿尔哈德夫说:“令人兴奋的是，研究结果表明，如果某人正在减肥，可以利用药理机制来减少这些神经元的活动，从而减轻饥饿。”

了解到酒精和毒品也会触发多巴胺的释放，多巴胺是一种与“奖励”感相关的神经递质，也与成瘾有关。研究小组观察到，多巴胺神经元的活动增加与AgRP神经元活动的减少是同步的。

他们追查这条线索。利用一种技术，他们可以在不剥夺动物食物的情况下激活AgRP神经元，研究人员探索了这些饥饿神经元如何影响多巴胺信号。在没有食物奖励的情况下，他们发现多巴胺神经元对AgRP神经元的激活几乎没有反应。但是，当一只含有活性AgRP的动物被喂食时，多巴胺的激增甚至比没有激活AgRP神经元时的正常水平还要高。换句话说，当动物感到饥饿时，AgRP神经元使食物更“有益”。

“我们惊讶地发现，这些AgRP神经元似乎在向多巴胺神经元发出信号，但在动物得到奖励之前，我们无法检测到这一点，”Goldstein说。这表明，两者之间的相互作用要么是间接的，要么是调节的饥饿大脑中的奖赏神经元。”

当动物收到一个时，发生了同样的事情药品，如尼古丁。

前进，研究团队正在调查差异奖励来自酒精和药物的信号与来自食物的信号，并揭示了它们之间的联系多巴胺神经元和AgRP神经元。利用先进的新技术，他们还将研究单个神经元，看看他们观察到的影响是否来自于小亚种群的活动神经元在大脑中。

贝特利说，如果他们能成功地确定一种新的、可用药的途径，以这些连接的回路为目标，那将是可喜的，因为目前许多可用的减肥药都有恶心等令人不快的副作用。

他说:“当人们感觉不舒服时，很难让他们坚持服用这些药物。”“我们的发现表明，有多种方式大脑，也许通过结合这些策略，我们可以克服这些问题。“

---

---