阿尔茨海默病神经细胞内可能会开始

瑞典隆德大学的实验研究显示,阿尔茨海默氏病神经细胞内蛋白质淀粉样β蛋白积累,然后错误折叠蛋白可能通过神经纤维从细胞到细胞扩散。这种情况发生在早期阶段比大脑中β-淀粉样蛋白斑块的形成,是与阿尔茨海默氏病的发展。

问题的研究建立在之前的研究基础上淀粉样β蛋白prion-like属性。这意味着采用一种错误折叠的蛋白质,作为模板在大脑中传播,积累和发展斑块。

”外的β-淀粉样蛋白斑块神经细胞一直的目标治疗阿尔茨海默氏症。但是随着治疗去除菌斑对痴呆没有帮助,我们必须开发和研究其他假设为了找到目标治疗。我们的研究结果表明,淀粉样β蛋白是高度相关的,但是,我们必须专注于错误折叠amyloid-betainside神经cellsthat出现远早于可见斑块,”该研究的第一作者托马斯·鲁斯说,博士生隆德Universityand主治医师史大学医院神经诊所。

淀粉样β蛋白存在于健康人的大脑,但破坏,导致错误折叠的机制尚不清楚。斑块是细胞外,但这项研究的结果表明,内部会发生错误折叠细胞。此外,研究表明,有一个连续交换淀粉样β蛋白神经细胞,内外之间的一种平衡,是不安当错误折叠淀粉样β蛋白积累内外神经细胞。

在这项研究中,进行使用小鼠模型阿尔茨海默氏症和细胞培养,研究人员还指出,神经细胞内淀粉样β蛋白的错误折叠导致增加淀粉样β蛋白的生产。

“增加淀粉样β蛋白错误折叠引起的细胞内淀粉样β蛋白会导致越来越多的淀粉样β蛋白生产的恶性循环。这可以解释大量的淀粉样β蛋白积聚在老年痴呆症患者的大脑。首先,研究结果将被复制到一个不同的阿尔茨海默氏症模型。然而,我们的研究结果表明,淀粉样β蛋白的许多破坏性影响可能是由于细胞内发生了什么,独立于斑块。这也许可以解释为什么许多实验性治疗目标斑块外神经细胞已经失败了,我们应该集中我们的注意力,”托马斯·鲁斯总结道。

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