Alzheimer的：鼠标研究可能会发现可以预防疾病的药物
虽然周围十四分之一的人超过65岁的人患有老年痴呆症，目前还没有治愈方法，也没有办法阻止这种疾病的发展。但是一个最近的研究可能会让我们离预防老年痴呆症更近一步。这项在动物身上进行的试验发现，一种特定的分子可以防止一种有毒蛋白质在大脑中积聚，这种蛋白质已知会导致老年痴呆症。
自1906年以来，研究人员就知道了这一点淀粉样斑块是阿尔茨海默病的一种原因。这些斑块是顽固和粘性的沉积物，在我们的大脑中积聚并含有一种称为β-淀粉样蛋白的蛋白质。这种蛋白质一直是许多研究的重点，我们已经了解了很多关于它所做的事情以及它如何导致神经细胞死亡。
-淀粉样蛋白首先攻击我们之间的通讯网络神经细胞（称为突触）然后令人窒息神经细胞。这种淀粉样蛋白诱导的神经细胞损伤是导致阿尔茨海默病症状的原因。目前，还没有药物可以改变大脑中淀粉样斑块的积累量，或者阻止这种积累的发生。
β -淀粉样蛋白来自于一种叫做淀粉样前体蛋白(APP)的蛋白质，这种蛋白质遍布我们的身体，而不仅仅是我们的大脑。APP蛋白家族参与了许多生物功能，从制造其他蛋白质到控制着神经细胞之间的通讯。
但是，当更大的应用程序时分子被身体分成更小的部分，它们可以走两条路。其中一种途径与疾病无关，而另一种途径已被证明与疾病有关提升水平β-淀粉样蛋白。如果我们看看导致阿尔茨海默病的途径，科学家们已经确定了一种被称为的酶伽玛分泌酶作为一个关键的参与者将APP转化为β -淀粉样蛋白。
科学家花了很长时间试图瞄准伽玛分泌酶阻止淀粉样蛋白形成斑块。尽管如此，我们努力抑制伽马分泌酶的活动在很大程度上失败了，一些试验表明抑制可以增加脑功能下降率。
实验分子
然而，最近的一项研究采取了不同的方法。它们而不是旨在关闭伽玛分泌物，而不是拨打它的活动。为此，研究人员需要产生将改变γ分泌酶活性的新分子，并提供对大脑中建立β-淀粉样沉积物的保护。
当他们在非常低的浓度下工作时，这个团队产生了三种有趣的化合物——这是制造新药的关键。研究人员随后研究了其中一种化合物，并在阿尔茨海默病的动物模型中进行了测试。
为了做到这一点，他们使用了经过改变产生更多β -淀粉样蛋白的老鼠，从而显示出阿尔茨海默病的一些迹象。这些小鼠连续三个月每天服用这种化合物。结果是数量的减少β-淀粉样蛋白在大脑中的一半。虽然其他研究产生了类似的结果动物模型，该研究的结果是显着的，因为这种化合物不仅可以用于治疗痴呆，而是防止它。
他们还注意到用这种分子治疗的老鼠大脑中的其他变化。这种分子抑制了大脑免疫细胞——小胶质细胞的反应。虽然这些细胞对大脑健康很重要，但如果过度激活，它们也会有害——老年痴呆症就是这样疾病。这表明药物的益处可能是两倍。
下一个地方？
将这种化合物带给痴呆患者的下一步是进行临床试验来验证实验室的发现。这往往是实验室工作未能实现其承诺的时候。
虽然研究人员已经做了很多研究，使这种复合成为了成功的机会，旨在瞄准我们的大脑的药物成功率是在6%左右。以前的γ分泌酶调节剂由于参与者报告的不利影响而没有进展成为药物。
但在这项研究中试验的分子具有更强的效力的优势，这最终导致需要更少的分子对使用者产生影响。如果它进入临床试验，研究人员将寻求各种结果来证明积极的结果，例如它是否提高了一个人的记忆测试性能。试验也可能涉及大脑扫描监控结构变化和跟踪β-淀粉样蛋白沉积在脑。
迹象表明这种分子的发展是积极的，但从实验室到临床的过渡已经看到许多分子辜负了期望。然而，它确实为试验添加了另一种分子，这是研究人员继续寻求缓解阿尔茨海默氏症患者和等待诊断的患者的需要。
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