受伤的神经如何阻止自己愈合

中枢神经系统(CNS)受损神经无法再生的三个主要原因目前已知:受损神经细胞中刺激纤维(即轴突)生长的再生程序激活不足;在损伤部位形成神经纤维难以穿透的疤痕;还有神经分子对轴突再生的抑制作用。Fischer说:“尽管近几十年来，实验方法被发现通过治疗手段来解决这些个体方面的问题，即使组合方法也收效甚微。”“所以，中枢神经系统的神经纤维不能再生一定有其他未知的原因。”

利用视神经作为模型，他的团队现在发现了导致中枢神经再生失败的另一个原因，这让研究人员感到惊讶。其潜在机制并不像先前所确定的原因那样，是基于轴突生长的抑制，而是基于轴突部位的一种蛋白质的积极作用受伤的神经。这种分子是一种称为CXCL12的趋化因子。“这种蛋白质实际上促进轴突的生长，吸引再生纤维。因此，它具有化学吸引力，”费舍尔解释说。然而，这种化学吸引在活体动物神经损伤后成为一个重大问题。

被困的神经纤维

基于波鸿的科学家们表明，该蛋白质在神经的病变部位释放，因此，通过培养的效果将轴突保持在受伤区域。结果，一些已经在损伤部位进行再生的纤维，甚至改变了方向，恢复到损伤部位。因此，由于CXCL12的吸引力，因此留下了诱捕的纤维。

当他们在视网膜神经中特别消除称为CXCR4的CXCL12的受体时，研究人员已经解决了这一效果细胞，使它们对此蛋白质视而不见。“令人惊讶的是，这导致了受伤的视神经中的纤维生长大大增加，轴突显着减少回到伤害现场，”饮食赛菲斯彻人指出。

这是开发新药的一个潜在起点

然后研究人员在损伤部位调查CXCL12起源于损伤部位。他们发现，视网膜中约8％的神经细胞产生该蛋白质本身，将其沿着纤维运输到视神经中的损伤部位，并将其释放出来的轴突。“它仍然是未知的为什么这些神经细胞中的一些是使CXCL12和其他人成为受体，”费舍尔说。“我们尚未理解的生理作用蛋白质但我们可以看到，它是神经修复的主要抑制剂。”

在进一步的实验中，波鸿的研究人员显示出视网膜中的CXCL12被敲除神经细胞使其在损伤部位不再释放，同样地改善了轴心再生进入视神经。“这些新发现为开发旨在破坏CXCL12及其受体之间相互作用的药理学方法提供了机会神经纤维，释放他们的囚禁网站费舍尔总结道。类似的方法是否也能促进受损大脑或脊髓其他部位轴突的再生，是他的细胞生理学系团队目前研究的主题。

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