抑制蛋白磷酸化可促进损伤后的视神经再生

Toshio Ohshima教授的新研究发现，抑制折叠反应介质蛋白2（CRMP2），微管结合蛋白，抑制神经纤维的退化，并在视神经损伤后促进其再生。

本研究的结果，最近在线发布科学报告，可以转化为视神经疾病患者(如外伤和青光眼)的新疗法的发展。

当被诊断为青光眼时，视野中会出现盲点，并可能导致失明视神经恶化。神经纤维的这种劣化和失去功能，或轴突变性，也发生在创伤神经损伤和神经疾病中，例如阿尔茨海默病和ALS。目前，由于轴突，因此不存在完全修复视网膜，脊髓和中枢神经系统的其他部分的方法，因此不存在由于轴突再生受抑制因素的限制。

在过去的研究中，已经发现抑制轴突再生的潜在机制，并解决了这些机制，以便将科学家带来较近开发新的治疗方法造成中枢神经系统的损害的一步。

CRMP2蛋白分子的作用是稳定微管，其在神经元细胞水平下提供用于中枢神经系统的结构支撑，并通过与管蛋白二聚体结合来促进聚合。然而，通过磷酸化，通过磷酸化，调节神经元蛋白的机制来防止这些功能。

“在我们以前的一项研究中，我们所做的就是发展CRMP2.敲击小鼠并转基因抑制它CRMP2.磷酸化，”Ohshima教授解释道。结果，CRMP2.敲除小鼠在脊髓损伤后显示出促进轴突再生的作用。由此，我们推测，同样的现象也可以在视神经损伤后观察到。”

为了进行研究，科学家们比较了野生型和野生型视神经的退化和再生CRMP2.在视神经挤压引起的视神经损伤后，用镊子在眼球后约1毫米的位置将左侧视神经暴露并挤压5秒钟。他们发现，在CRMP2敲入小鼠中，视神经挤压损伤后微管的不稳定和解聚被抑制，视网膜神经节细胞(眼睛的投射神经元)的损失也减少了。

研究团队还观察到，光神经中的间隙43的蛋白质水平为轴突再生，来自CRMP2.敲击小鼠比视神经挤压后4周的野生型小鼠。此外，视神经压裂后视神经中的轴突数量增加CRMP2.敲门老鼠。

“我们的实验数据表明抑制抑制CRMP2.磷酸化将是治疗人类视神经损伤的一种新方法，但在实际应用中还需要进一步的研究。”Ohshima教授说。

例如，一些研究表明CRMP2.磷酸化在形成髓鞘中起着作用，这是一种用于再生轴突的充分功能性回收的重要物质。额外的治疗方法以促进髓鞘开采，以实现光学后的功能恢复神经受伤。"

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