心脏病可以增加Covid-19风险吗?

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Credit:Pixabay / CC0 Public Domain

在感染过程中,SARS-CoV-2在进入细胞并进行复制之前,会与血管紧张素转换酶2 (ACE2)的细胞受体结合。由于目前尚不清楚普通降压药是否会增加ACE2水平,因此有人担心,服用这些药物的患者可能更容易感染COVID-19。

在一项新的研究中,由Hans Ackerman,MD,Dphil领导的研究人员在国家过敏和传染病研究所的疟疾和传染媒介研究(LMVR)中,发现了用ACE抑制剂血压治疗显示ACE2水平升高。然而,同时接受血管紧张素转化酶抑制剂和另一种称为血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的降压药的小鼠没有出现这种增长。

“基于这些发现,我们建议研究人员分析现有和正在进行的临床研究,以确定接受ACE抑制剂-ARB联合治疗的患者与只接受ACE抑制剂或ARB药物的患者是否具有不同的COVID-19易感性、并发症和结局,”Steven Brooks博士说。阿克曼实验室的博士后研究员。

Aline da Silva Mutera,Ph.D.是Ackerman实验室的博士后研究员,将在美国药理学和实验治疗学会中提出新的研究虚拟实验生物学(EB) 2021年会议将于4月27-30日举行。

在新的研究中,研究人员用ACE抑制剂Lisinoplil或单独组合,组合或安慰剂对待健康小鼠。三周后,它们测量肺中ACE2的水平,,脑和肾。虽然肺和小肠最有可能遇到病毒,但他们还检查了大脑和肾脏,因为Covid-19的人常常在这些器官中发挥并发症。

他们的分析表明,ACE2分子的丰度取决于组织类型。对于接受安慰剂的小鼠,小肠中ACE2的水平比肾脏高的十倍,比大脑或肺在肾脏中的100倍。

接受治疗三周后,赖诺普利广泛提高了所有四个组织的ACE2分子水平,而氯沙坦只提高了小肠的ACE2水平。同时用赖诺普利和氯沙坦治疗的小鼠在任何组织中都没有显示ACE2水平的增加。停止治疗三周后,两组小鼠的ACE2水平不再不同,这表明停止服用降压药物将使ACE2水平恢复到安慰剂治疗小鼠的水平。

“这些结果提供了一个控制,组织特异性的分析,ACE抑制剂,ARB和联合治疗对健康小鼠ACE2水平的影响,”Ackerman说。“我们的研究发现,ACE抑制剂治疗增加了ACE2的组织表达,这与之前在大鼠身上进行的一项研究一致,该研究显示,在使用ACE抑制剂治疗后,ACE2在大鼠身上增加,以及在大鼠身上进行的另一项研究显示,ACE2在肺组织中增加。”

研究人员谨慎,在Covid-19大流行期间,内部药物是否包括ACE抑制剂和ANCE抑制剂和ARBS变化疾病风险和严重程度是一个激烈的辩论领域。“迄今为止,临床研究没有发现患有这些药物的人们的Covid-19风险或严重程度的增加,”Ackerman说。“我们建议服用心脏病药物的患者与其医疗保健提供者一起管理他们的药物。”


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更多信息:Aline da Silva Moreira将在海报R4584 (摘要)。
实验生物学提供
引用:心脏病药物会增加COVID-19风险吗?(2021年4月26日)从//www.puressens.com/news/2021-04-heart-medications-covid-.html检索到2021年5月25日
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