血压药物减少Covid-19患者的死亡和严重疾病
在大流行的开始时，担心有某些高血压药物可能与Covid-19患者的更糟糕的结果有关。
由于毒品如何工作，令人担心的是，他们会让冠心病更容易进入身体细胞。尽管如此，许多国家医学社会建议耐心继续服用药物。
凭借第二波潜力，研究患者是否能够安全地继续使用这些药物。因此，我们在东安格利亚大学的团队旨在发现他们对Covid-19进展的影响。
而不是将患者置于风险，而不是让患者我们发现这些药物实际上降低了Covid-19患者死亡和严重疾病的风险。
糟糕的成果由三分之一减少
我们从19个相关的Covid-19研究中汇集了数据，其中包括服用两种特定类型的患者血压药物：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIS）和血管紧张素受体阻滞剂（ARBS）。这使我们可以看看超过28,000名Covid-19患者的结果，以评估这些药物的影响。
Aceis和ARBS通过作用于肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS），这对于调节血液至关重要压力和液体和电解质的平衡。这些药物也被认为是可能增加蛋白质在诱导血管素转换酶2（ACE2）的细胞表面上发现的蛋白质的表达。
除了帮助调节血压之外，ACE2蛋白也是冠状病毒进入身体的细胞。这就是为什么对使用这些药物的患者有担忧。如果药物增加了细胞上存在的ACE2的量，则怀疑它们会使病毒更容易感染它们，恶化患者的病情。
但是，当我们看着患者的结果与那些不在这些药物的人相比，这不是这种情况。
我们发现没有证据表明这些药物可能会增加Covid-19的严重程度或死亡风险。相反，患者患有aceis和arbs的患者，该患者被规定治疗高血压，实际上死亡风险显着降低，被录取为重症监护或被换通。我们观察到这一组中的三分之一减少了此类事件。
可能是这些药物实际上具有保护作用 - 特别是患者高血压。
这效果背后是什么？
目前尚不清楚为什么患者和ARBS患者经历了不太严重的疾病，但有几点需要考虑。
首先是，虽然理论上这些药物被认为增加ACE2水平，但有没有令人信服的证据这实际上发生了。我们没有任何东西临床数据这些药物对人组织ACE2表达的影响。
即使这些药物在细胞中增加ACE2水平，也不是所有的都是表面染色的。在单元格中出现的其他ACE2可能无法作为SARS-COV-2的入口点。
还有第二个可能相关的信息。用SARS-COV-2感染也可能导致一个RAAS途径过度反应- 这就是这些血液压力药物靶向和炎症。这种增加的炎症过程被认为是罪魁祸首急性肺损伤并且可以导致肺炎和肺炎的恶化急性呼吸窘迫综合征。因此，可能会服用抑制RAAS系统的药物可防止这样一系列事件并改善Covid-19中的临床结果。
我们所知道的是，我们的研究提供了大量证据，即患者应在大流行期间继续使用这些药物，因为它们是安全的。我们尚未调查在急性生病Covid-19患者中启动这些平板电脑是否会改善其结果，但现在这是随机对照试验的主题。
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