微小的神经元人口可能在抑郁症中具有重要作用

科学家认为，已知对食欲很重要的是重要的神经元似乎对抑郁症具有重要作用。

这些AGRP神经元仅在下丘脑的底部均为称为弧形核，或弧形，并且众所周知，对于身体的能量稳定性也很重要，同时在我们饥饿时拿起叉子并看到食物。

现在，乔治亚医学院的科学家和他们的同事们报告了第一个证据短期压力如一系列艰难的大学考试，相当慢性，不可预测的压力，如我们个人和专业的生活中爆发的那样，诱导可能导致抑郁症的Agrp神经元功能的变化。

奥古斯塔大学神经科学和再生医学系主任的抑郁症少数Agrp神经元可能是抑郁症的逻辑治疗目标。

虽然如果转变，但是太早了神经元活动该研究的通讯作者Lu说:“由慢性压力引起并与抑郁相关的这些神经元开始，它们是解开谜团的明确且可能的关键部分。分子精神病学。

“很明显，当我们操纵这些神经元时，它会改变行为反应，”她说，但许多问题仍然存在，就像这些Agrp神经元人类的大脑帮助我们应对并适应不可预测的慢性应力随着时间的推移。

它们显示出这种类型的应力，这导致抑郁的动物模型，降低了AGRP的活性，或agouti相关的蛋白质，神经元，降低神经元的自发性射击的能力，增加射击不规则，并以其他方式改变通常的烧制性质抑郁症两种男性和女性小鼠模型的Agrp神经元。

此外，当他们使用小分子来直接抑制神经元时，会增加它们对慢性、不可预测的压力的敏感性，导致老鼠产生类似抑郁的行为，包括减少通常对奖励的欲望，如食用美味的蔗糖和性。当他们激活神经元时，它逆转了典型的抑郁行为，比如绝望和无法体验快乐。

“我们可以远程刺激那些神经元和反向凹陷，”鲁说，使用合成的小分子激动剂，其在其靶神经元中结合到也是人们的化学受体 - 一种研究行为与特定神经元之间的关系的常见方法那些通过病毒载体的神经元。

在生活中，不可预测性会增加压力的影响，Lu说，所以他们也在他们的研究中使用了这种方法，采用了像社会隔离和改变光和暗周期等技术，并发现老鼠在10天后开始表现出抑郁行为。

科学家们发现，AGRP神经元活性的应力相关降低似乎在弧中的其他附近神经元类型的活动增加，并且正在进一步追求观察。他们还在寻找可能发生在丘脑丘疹其他次区域的其他神经元的调整，以及大脑的其他部分以帮助定义所涉及的电路。

他们还研究了评估单独除去慢性压力源的更耗时的过程还会最终导致Agrp神经元恢复更多正常活动。

据国家心理健康研究所称，主要萧条是美国最常见的心理健康障碍之一，估计有1730万成年人，体验了至少一集。患病率在18-25岁的孩子中最高，女性具有大约两倍的男性，抑郁症可以在家庭中奔跑。

只有大约三分之一的患者实现了现有治疗和厌氧的完全缓解，无法体验愉悦，这增加了自杀风险，通常是解决的最后一个症状。然而，科学家说，抑郁症的效果背后的机制仍然明白。

“我们想找到更好的治疗方法，包括更有针对性的治疗，以减少副作用，这些副作用往往是足够重要的，促使患者停止服用，”卢说。不良影响包括体重增加和失眠。

例如，Prozac降低了血清蛋白的摄取，涉及情绪调节的神经递质，但血清素还具有调节睡眠周期的重要功能，并且睡眠扰动是选择性血清素 - 再摄取抑制剂的既定副作用。

虽然未知一些现有的抗抑郁药发生影响Agrp神经元，但是可能旨在靶向神经元的新疗法可能由于神经元在喂养行为和代谢中的作用而产生体重增加，而LU笔记。

鲁是早些时候在大脑中表征Agrp神经元网络的科学家之一，并且是第一个在一天中显示出在Agrp的波动的波动，并且糖皮质激增压力激素出现在AGRP和喂养的峰值表达之前。

新的研究表明，AGRP神经元是神经电路的关键组成部分，它们写下了抑郁症行为的基础行为，它们慢性应力导致AgRP功能障碍。他们怀疑神经元兴奋性降低的一个原因是对抑制性神经递质GABA的敏感性增加。

AgRP神经元受到饥饿信号的刺激，受到饱腹感的抑制。先前的研究表明，当AgRP神经元被激活时，会导致进食量显著增加，从而导致体重显著增加。事实上，激活小鼠的这些神经元会增加它们的进食和寻找食物的次数。仅仅是食物的存在就会增加AgRP神经元的活动，强化你饿了的感觉并驱使你拿起叉子，Lu说这个神经元有时被称为饿怒神经元。

消除AGRP.神经元相反，会抑制进食，并被证明会加剧厌食症。

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