新的治疗方法可能有助于有效治疗老年性黄斑变性

Runt相关的转录因子1（Runx1）已与视网膜新血管形成和异常血管的发育相关联，这导致糖尿病视网膜病变的视力丧失。现在，科学家发现Runx1抑制呈现了治疗年龄相关的黄斑变性（AMD）的新治疗方法，这是全世界老年人失明的主要原因。他们的结果据报道美国病理学杂志。

脉络膜是位于视网膜后面的眼睛的一部分，血管异常生长或异常血管生成产生。这种情况被称为脉络膜新生血管(CNV)，存在于几种导致失明的眼病中，如AMD。本研究首次发现RUNX1与CNV有关，并测试RUNX1抑制疗法治疗CNV。研究人员发现，单独应用RUNX1抑制剂或与a标准治疗对于AMD，这可能是一个重要的治疗进展。

“抗血管内皮生长因子(VEGF)药物的不完全反应是阻碍CNV患者视觉结果的关键问题。第一作者Lucia Gonzalez-Buendia医学博士解释道，“RUNX1是一种有前途的治疗靶点，可能有助于解决目前抗vegf治疗的局限性。”美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院眼科。

研究人员在小鼠中诱导了CNV损伤。随后，小鼠接受了单次玻璃体内注射生理盐水、阿弗利普(一种食品和药物管理局批准的VEGF治疗方法)、RUNX1抑制剂Ro5-3335或Ro5-3335和阿弗利普的组合。单次玻璃体腔注射Ro5-3335能显著降低CNV病变诱导7天后的体积。Ro5-3335联合阿非利西普治疗较单用阿非利西普治疗更能有效减少血管渗漏。

“Runx1抑制剂对抗VEGF治疗不再有效的患者的患者进行重大承诺或替换抗VEGF疗法，并且局部局部施用它可能是在该领域的转型性，”联合主导调查员约瑟夫F. Arboleda-Velasquez，MD，Ph.D.，Schepens Eye Eyes和Ear Schepens Eye Research学院助理科学家以及眼科助理教授，哈佛医学院，波士顿，MA，MA。

共检测到RUNX1细胞类型研究已知参与CNV发病机制，表明RUNX1抑制不仅可以靶向血管生成，还可以靶向CNV发病机制，例如炎症和纤维化。它有可能影响包括AMD的各种眼部疾病，糖尿病性视网膜病变如早产儿视网膜病变、视网膜静脉阻塞和其他眼血管生成疾病。

联合首席研究员Leo a . Kim(医学博士、助理科学家)总结道:“证明RUNX1抑制剂在抗vegf治疗CNV之外的治疗CNV的潜力，为治疗渗出性年龄相关性黄斑变性提供了一种独特的方法，并表明未来研究测试其在患者中的有效性的重要性。”美国马萨诸塞州波士顿市哈佛大学医学院眼科助理教授。

AMD的目前治疗是侵入性的，随着时间的推移丢失疗效。患者被赋予抗VEGF药物进入眼睛。尽管慢性治疗，所有患者的一半患者报告了持续的视网膜，这是慢性治疗，这为这些患者提供了大量负担，以及卫生系统。

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