现代抗癌药物通过微小的分子动作工作

现代免疫治疗抗癌药物支持免疫系统的自然机制，以抑制癌细胞的生长。它们靠到杀手细胞的特异性受体上，并防止其被癌细胞切断。这是一种复杂的分子过程，其是已知的，但尚未完全理解。在由医疗信息科学家Wolfgang Schreiner和GynecologistsHeinzkölbl和Georg Vienna的GyorcoologicsHeinzkölbl和Georg Pfeiler进行的分子动力学研究中，与自然资源大学和应用生命科学（Boku）维也纳的生物仿制专家Chris Oostenbrink。是，首次分析了药物Nivolumab和Pembrolizumab的这种机制。发现微小的分子运动具有重要意义。该研究已在领先期刊上发表癌症。

人体免疫系统保护身体不受细菌、病毒和癌细胞等受损细胞的伤害。专业免疫细胞,如自然杀手细胞（NK细胞），共同努力识别和消除这些威胁。有时这些杀手细胞无意中靶向健康细胞，这可能导致严重的自身免疫反应。如果发生这种情况，免疫系统部署了保障措施，所谓的“编程细胞死亡”（细胞凋亡）。当内源表面分子PD-L1结合在杀伤细胞上表达的受体，PD分子时，这是触发的。在该过程中，（免疫检查点）受体具有紧急开关的动作。如果单元格错误地攻击，则它们会产生PD-L1分子然后靠近杀手细胞，杀死它们。癌细胞也能够表达PD-L1，这些与检查点结合，从而导致杀伤细胞死亡，并允许肿瘤生长。

这正是现代免疫治疗抗癌药物（检查点抑制剂）进入的地方。它们类似于表面分子PD-L1并与PD-1受体结合，但是触发机构不同，因为杀手细胞未被送入细胞中死亡。虽然检查点被阻止，但它们不会被激活。癌细胞不再能够与阻断的受体和杀伤者结合细胞保留他们的破坏能力癌细胞。免疫疗法利用这种现象，即使迄今为止没有完全理解，没有切换过程的结合。

来自Meduni Vienna生物信息学院的医学统计，信息学和智能系统中心的Wolfgang Schreiner，康涅狄格州Georg Pfeiler和HeinzKölbl，他也是Meduni Vienna的妇产科，克里斯奥斯泰布隆，来自Boku Vienna的主任，拥有现在研究了天然PD-L1和用于治疗乳腺癌等各种癌症的药物之间的关键差异，肺癌黑色素瘤分子动力学模型通过计算机仿真。在属于维也纳科学集群（VSC）的超级计算机上计算和数学上计算单个原子的运动及其往复影响。以这种方式，可以识别天然分子PD-L1和药物中的分子运动中的最小差异。

Schreiner解释说:“实际上，人们可以近距离地对分子的面部表情做出精确的数学评估。研究发现，根据结合对象的不同，PD-1分子的一些环会以不同的方式变形。”这些微小的差异将被PD-1分子引导到杀伤细胞内部，并产生预期的效果，即尽管药物会与受体结合，但它们不会像自然表面分子PD-L1那样激活受体。

最初看起来有细微差别的东西实际上是我们不断加深对细胞过程理解的基础。我们对这些了解得越多，我们在开发检查点抑制剂时就可以越具体。这类研究结果非常有前景，特别是在妇科肿瘤领域，Pfeiler说:“当然，检查点抑制剂只有在相应被抑制的表面分子(PD-1, PDL-1)实际表达时才能起作用。这种疗法是三阴性乳房的一个很好的选择癌症为例。有趣的是，到目前为止，在治疗前只观察到PDL-1的表达，而没有观察到PD-1的表达。这就在精准医疗方面提出了多种研究问题。”

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