“弱”和“强”细胞结合促进身体对抗糖尿病

科学家们拓宽了我们对“弱”细胞如何与更成熟的细胞结合来促进身体胰岛素分泌的理解，提高了我们对导致2型糖尿病的过程的认识。2型糖尿病是一个重大的全球健康问题。

2型糖尿病发生在β细胞不能释放足够的胰岛素时，这是一个严密控制的过程，需要数百个这样的细胞聚集在一起，协调它们对食物信号的反应，如糖，脂肪和肠道激素。

由伯明翰大学的科学家领导的一个国际研究小组发现，不成熟的β细胞(PDX1LOW/MAFALOW)能够通过与“更强大的”同行合作来克服它们的相对缺陷胰岛素的释放。

他们今天在自然通讯，研究人员揭示了PDX1和MAFA蛋白水平的细微差异(仅在β细胞中发现)，以及更广泛的β细胞成熟度的差异，有助于胰岛素生成细胞簇(即胰岛)的功能。

该研究的通讯作者、伯明翰大学细胞代谢教授David Hodson评论道:“我们的研究表明，使用PDX1和MAFA水平定义的β细胞成熟度的差异在整个研究中是必要的胰岛胰岛素的适当释放。出乎意料的是，成熟β细胞比例的增加与胰岛衰竭有关。看起来，就像社会一样，胰岛需要所有年龄层的细胞才能正常运作。

“调节不成熟和成熟β细胞之间的平衡可以在代谢压力下恢复胰岛功能——饮食中摄入过量的糖和脂肪——这就证明了‘弱’和‘强’β细胞都有助于胰岛功能正常和胰岛素释放。”

“这是首次发现不成熟细胞可能有助于调节整个胰岛的胰岛素释放。我们的研究表明了一条很有前景的研究线，可以利用这条线使胰岛在2型糖尿病期间更有弹性，或在‘培养皿’中为移植目的生成新的胰岛时更有弹性。”

正常情况下，成熟和不成熟的β细胞在成年胰岛内共存，根据特定基因和蛋白质水平的不同可分为亚群。不成熟的β细胞通常被认为是功能较差的单独观察，如单个细胞。

研究人员发现，在比例上含有更多PDX1HIGH和MAFAHIGH β细胞的胰岛显示出细胞功能(代谢、离子通量和胰岛素分泌)缺陷。该团队认为，保持“强”和“弱”β细胞的混合对有效治疗非常重要胰岛素生产。