研究可能将低血淀粉酶水平与减少阿尔茨海默病的进展联系起来

超过570万美国人患有阿尔茨海默氏症，预计到2050年这一数字将翻三倍。尽管人数不断增加，但目前还没有治愈方法。

肯塔基大学药理学和营养科学系的教授Florin Despa说:“潜在的机制神经退行性疾病很大程度上是未知的，而且缺乏有效的治疗方法。”这就是为什么包括肯塔基大学在内的世界各地都在进行大量的研究和试验。肯塔基大学研究人员的其中一项研究最近发表在阿尔茨海默症和痴呆:转化研究和临床干预．这是健康代谢研究中心的第一份出版物。

德斯帕说，一个主要的科学目标是了解与年龄相关的代谢障碍(如2型糖尿病)有关的相同因素是否也在认知能力下降和痴呆的发展和进展中发挥作用。他说，这是一个目标，因为这些因素可以用作治疗靶点，以改善或可能逆转潜在的认知障碍过程。研究人员认为，他们最新发表的研究发现了一种潜在的替代方法，可以减少阿尔茨海默病的进展。

阿尔茨海默病(AD)的特征是大脑积聚一种叫做β-淀粉样蛋白的粘性蛋白，这种蛋白可能与遗传易感性(家族性AD)有关，也可能是零星发生的(散发性AD)。该团队的工作表明，在基因上易患阿尔茨海默氏症的个体的大脑中，早期的病理过程是由一种叫做amylin的胰腺激素调节的。Greg Jicha博士是来自英国Sanders-Brown衰老研究中心的几名研究人员之一，他们帮助进行了这项研究。

“淀粉蛋白存在于体内淀粉样斑块以及在血管中，”Jicha说。“Amylin有助于在一些AD患者的大脑中形成斑块，使疾病恶化。在血管在美国，它会导致氧气和营养物质进入大脑的障碍，导致小血管缺血性疾病，也就是通常所说的“动脉硬化”。这两个过程都会导致大脑功能障碍，加剧认知和记忆衰退。”

这项研究首次表明，家族性AD患者的大脑积累了由胰腺分泌的淀粉样淀粉蛋白。

“我们的研究提出了一种通过调节血液中amylin水平来减少阿尔茨海默病进展的替代方法。说:“德斯巴。“此外，这项研究的结果可以指出，胰腺激素淀粉酶是代谢紊乱和患阿尔茨海默病风险增加之间潜在的缺失分子链接。具体来说，amylin失调会导致2型糖尿病和阿尔茨海默病。”

这项研究也首次从机理上证明了低水平的血淀粉酶可以预防阿尔茨海默病。他们的结果表明，抗amylin疗法的发展可能改善家族性阿尔茨海默病突变携带者的生活，并减缓散发型阿尔茨海默病的进展。

“有现成的药物可以很容易地改变用途，并被批准阻止这些过程，保持大脑健康的时间更长，”Jicha说。“这项工作的目的是在我们寻找对抗阿尔茨海默病的新方法时，帮助将这类药物投入到管道中。”

Despa说，值得注意的是，虽然血液中淀粉蛋白的增加不能诊断阿尔茨海默病，但检测血液中淀粉蛋白的存在可以帮助医生评估高风险脑血管疾病和阿尔茨海默病的进展。

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