要了解牙周病，研究人员审查了T细胞的令人惊讶的行为

在以骨质流失为特征的疾病中——如牙周炎、风湿性关节炎和骨质疏松症——有很多科学家仍然不了解。在这一过程中免疫反应的作用是什么?保护骨骼的调节机制发生了什么变化?

在最近发表的一篇论文中科学报告，来自福赛斯研究所和智利大学的研究人员描述了一种解开谜团的机制。观察牙周疾病在一个小鼠模型，科学家发现，一种特定类型的T细胞，称为法规T细胞开始表现出意想不到的行为。这些细胞失去了调节骨质流失的能力，转而开始促进炎症。

这很重要，因为在许多体内模型分析的疗法中，研究人员通常检查调节性T细胞的数量是否增加。但他们应该检查这些细胞是否真的有功能，”福赛斯博士后研究员、论文第一作者卡拉·阿尔瓦雷斯博士说。

调节性T细胞控制身体的免疫应答。在牙周病中，发生骨质损失，因为身体的免疫系统对微生物威胁不成比例地反应，导致炎症和破坏健康组织。通常，调节性T细胞有助于抑制破坏，但它们似乎在牙周病中失去了抑制能力。

在科学术语中，在骨内免疫学领域分析了这一过程，探讨了复杂的交互免疫系统与骨代谢之间。

“这是一个有趣的机制，突出了如何骨质损失Forsyth的高级职员Alpdogan k南极洲博士说，他与智利大学牙科学院教授Rolando Vernal博士共同撰写了这篇论文。

在……的情况下牙周疾病，靶向调节性T细胞的潜在治疗可以恢复T细胞的正常运作，而不仅仅增加了它们的数字。

“不幸的是，这不是一个线性过程——这才是复杂的部分，”k南极洲说。

牙周病是由口腔内的微生物引起的，这使它变得更加复杂。

“免疫反应和骨骼之间的关系不是那么简单，”Alvarez说。“有多个组成部分。你必须想象一个复杂的信号网络和参与其中的细胞。”

这种细胞和微生物的复杂性使得这种疾病很难在人类身上进行研究。然而，阿尔瓦雷斯说，研究的下一步是研究人类的这种机制。该研究团队正在计划一项合作研究，以观察健康和患病的患者，目的是观察与在动物模型中看到的类似的机制。

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