NRF2可以成为永恒青年的神奇分子吗？

NRF2只是细胞中成千上万的关键蛋白质之一，但这是我们现在了解到的。一旦任何分子实现了一定程度的名人状态，它就倾向于在补充市场中获取一条集团。今天，我们有各种方式NRF增强剂，释放者，激活品和协同作用，即可在点击按钮时到达您的门口。但这些东西可能为我们做些什么，还有多少太多的好事？

夸大明显的风险，如果一点额外的NRF2对身体中的每个细胞有好处，并且你体内的每个细胞都很好，那么NRF2必须对你的身体有益。然而，这种论点的弱链接是全部细胞不好。没有人想要有害的细菌细胞蓬勃发展，没有人希望癌细胞蓬勃发展。最近发表的纸张自然现在表明抑制NRF2可以阻断非小细胞肺的迁移和侵袭癌细胞通过身体。如果有人会从NRF2中获益，他们可能需要聪明。

正常寻求NRF2或核因子 - 红外2相关系数2的主要原因是，是因为它是几种抗氧化剂和抗炎酶的关键转录调节剂。遗憾的是，随着上述作者揭示的，它也是rho-岩石途径的活化剂，这促进了肌动蛋白的丝囊和细胞的运动。研究人员能够通过给予称为Brusatol的抑制剂阻断NRF2的这种活性。

到目前为止，许多人欣赏病毒，细菌和寄生虫具有复杂的生命周期，其中宿主内具有各种成熟航点。蛋白质，虽然它们通常被限制在细胞内或细胞上，但也具有复杂的寿命。从这个意义上讲，我们对较大的NRF2生态系统的广泛知识允许我们是一种方便的细胞微观微观。例如，在NRF 2通过细胞质中的核糖体制备后，通常通过Keap1隔离，该keap1在泛素连接酶Cullin3中迅速循环以转运至蛋白酶体。这里，脱蛋白被剥离，NRF2降解并再循环。如果在细胞中一切顺利，这个过程会给NRF2为大约20分钟的半衰期。

但是，在氧化或亲电子应力下，减少半胱氨酸残基在keap1中氧化，最终阻止泛素循环。随着NRF2浓度的增加，它易于核，形成异二聚体，并结合抗氧化基因的启动子以增加其表达。这种特定的基因被称为NRF2调节符，包括药物代谢调节剂，应激反应，铁代谢和排泄物/转运蛋白，以及谷胱甘肽稳态。谷胱甘肽在检查中保持叫做脱孔的通常保护性凋亡过程。

当细胞没有足够的半胱氨酸制备谷胱甘肽时，膜脂质的氧化未经清除，并且硬化消除细胞。在谷胱甘肽合成的第一和速率限制步骤中，谷氨酸半胱氨酸连接酶催化谷氨酸和半胱氨酸的ATP依赖性缩合。NRF2的主要功能之一是诱导谷氨酸半胱氨酸连接酶，最近的研究表明这一点搭配通过非规范机制来保护抗菌性，导致γ-谷氨酸肽的积累。

虽然阻止NRF2可能是阻止某些癌症的良好策略，但在谷胱甘肽或糖凋亡途径中出现故障的人可能会受益于额外的NRF2激活。一个这样的人是raghav sanath，我们在这里写的是谁不久前另一篇关于硬化的文章。我最近与男孩的父亲，萨道斯谈过，当我看到最新的NRF2研究时，很高兴被告知他们已经开发出来，很快就会开始自己的新NRF2治疗，他们将为世界任何人提供给世界。面对类似的痛苦。