发现了银屑病发展的新因素

银屑病是一种常见的炎症性皮肤病。潜在的遗传因素尚未得到充分的研究。皮肤炎症通常是由诸如感染或压力等外部因素引起的。维也纳医科大学癌症研究所的一个研究小组现在已经成功识别出免疫系统信号传输中的一个新因素，该因素在银屑病发作的发展过程中起着重要作用。科学家们已经证明，通过抑制信号传输中的“c-Jun”蛋白可以缓解症状。

银屑病常见的临床表现是表皮在不同的感染部位呈粉灰色增厚，即所谓的斑块。有关分ob欧宝直播nba子过程的生物医学研究表明，免疫系统和真皮上皮之间的正常相互作用被破坏细胞是引起炎症的原因然而，目前还不清楚是哪个信号通路调控免疫细胞的激活，从而促成了发病机制。

函数破译

在最近发表在权威杂志上的研究中Embo分子医学该研究通过患者数据和动物模型证实，树突状细胞中的一种名为“c-Jun”的蛋白质在促进银屑病皮肤炎症中起着重要作用。"抑制c-Jun的信号传递可以缓解症状动物模型该研究的主要作者、来自维也纳梅杜尼癌症研究所的Philipp Novoszel说。被研究的蛋白c-Jun属于一个更大的转录因子家族，dna结合因子，被称为激活蛋白-1 (AP-1)。之前的研究已经确认了这些AP-1蛋白在银屑病真皮上皮细胞中的重要作用，但其在免疫细胞中的功能尚不清楚。

“为了回答这个问题，我们研究了免疫细胞中的AP-1蛋白是否在银屑病的发病机制中起作用。我们发现银屑病患者皮肤切片树突状细胞中c-Jun含量升高。”Novoszel解释道。“为了进一步研究c-Jun的作用，我们在树突状细胞中停用了该基因。”当银屑病样皮肤炎症被触发时，我们发现c-Jun的失活减少了表皮增厚，减少了免疫细胞的浸润。

治疗选择

c-Jun激活的药理抑制作用蛋白质也被称为JNK (c-Jun N-terminal Kinase)，同样有效。这代表了一种潜力治疗选择Novoszel强调说:“由于JNK抑制剂非常有效，所以选择性JNK抑制剂是可行的，并且可以进行研究。”利用人类树突状细胞进一步分析表明，c-Jun控制银屑病发展的关键分子细胞因子白细胞介素-23 (IL-23)的分泌。高值是银屑病患者的特征性表现，可激活引发疾病的T细胞。抑制c- jun依赖的信号传递可以通过降低致病性IL-23来改善银屑病的临床表现。

“我们的研究发现描述了之前未知的c-Jun在真皮树突状细胞中的促炎作用。这是通过控制细胞因子白细胞介素-23在分子水平上发生的。对c-Jun-JNK的治疗性阻断信号转导因此可能是一种很有前途的治疗方法牛皮癣该研究的作者在总结中说。

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