慢性皮肤炎症中鉴定的新分子机制

经常发生的慢性皮肤炎症如在特应性皮炎（AD或神经发育性）和牛皮癣中具有不同的原因，例如遗传易感性，压力或过敏原。这些经常发生的皮肤病主要由生物医学科学家归因于令人不安的免疫系统，尽管表皮的显着增稠和剥落，即表皮，即皮肤最外层，也表明了上皮细胞的破坏。来自大学皮肤科诊所的研究人员和Meduni维也纳的临床实验室医学院临床研究所已经能够识别新的分子机制，作为可能为新疗法提供合适的起点的原因。

使用患者样品和动物模型，研究人员能够表明称为“P62”的多功能蛋白质影响患病表皮的炎症变化，抑制P62导致慢性炎症的缓解。杀料体1 / p62是一种多功能蛋白，影响信号转导和细胞平衡的控制（“稳态）”解释者解释者，高校皮肤科诊所和Meduni维也纳实验室医学院临床研究所的研究所。

因此，本研究审查了P62是否在发展中发挥作用特应性皮炎（广告）。Wagner：“为此目的，广告样皮肤通过遗传灭活某种基因的病变诱导，称为junb，在角蛋白细胞中，这是主要发现的细胞类型 - 这导致小鼠皮肤中p62的表达的增加。“P62的贡献然后通过P62的额外遗传失活来确定病理变化。

广告和相关皮肤病的新疗法选择

结果：P62的损失降低了皮肤损伤，表明p62依赖性信号的抑制可以改善特应性皮炎（广告）的临床图像，也可能与之相关皮肤病如牛皮癣。研究人员还能够检测AD和牛皮癣患者的皮肤部分中的增加量的P62。进一步的研究表明，P62的失活标准化了表皮角质形成细胞的改变分化，降低了表皮的增厚并降低了免疫细胞的渗透。

“可见的皮肤病变均显着降低，血液中的循环免疫球蛋白E（IgE），”瓦格纳说，总结了结果。高IgE水平是AD患者的典型特征。在分子水平时，又激活了在炎症过程中起主要作用的某些信号通路。在没有p62或通过治疗性封锁的情况下，这些信号传导途径未被激活，这强调了P62在ad样炎症中的重要作用。

WAGNER：“这些结果提供了第一种体内证据，用于皮肤中P62的炎症作用，并表明P62依赖信途径是对改善广告和可能也是牛皮癣的皮肤表现的治疗靶标。”

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