为什么心脏衰竭的人喜欢艰苦的锻炼

“我们对患有心力衰竭的大鼠的研究表明，锻炼可以降低疾病的严重程度，改善心脏功能，增加工作能力。为了达到这一效果，训练的强度非常重要，”NTNU的研究员托马斯·斯托伦(Tomas Stølen)说。

Stølen和他的同事Morten Høydal是发表在分子与细胞心脏病学杂志．研究人员花了很大的力气来调查小心肌内部发生了什么细胞在定期锻炼后。

“我们发现，锻炼改善了心肌细胞处理的重要特性钙以及在心脏中传导电信号。这些改善使心脏跳动得更有力，可以对抗危及生命的心律失常，”Stølen说。

调整机器

为了使心脏能够有力、有规律、同步地跳动，许多功能必须协同工作。每次心脏跳动时，窦房结——心脏自身的起搏器——向心脏的其他部位发出电脉冲。这些电脉冲被称为动作电位．

所有的心肌细胞都被膜包裹着。在静止状态下，细胞膜内部的电压与细胞膜外部的电压相比是负的。细胞膜内外电压的差称为静息膜电位。

当动作电位到达心肌细胞时，它们需要克服每个细胞的静息膜电位，从而使细胞壁去极化。当这种情况发生时，钙可以通过细胞膜上的通道流入细胞。

钙引发心肌细胞的收缩。当这个过程完成后，钙就会被运输出细胞或回到每个心肌细胞内的储存点。从那里，钙准备好了在下一次动作电位冲过来时促进新的收缩。

如果心脏的电传导或钙管理系统失效，那么收缩的心肌细胞就会减少，每个细胞的收缩就会减弱，电信号就会变得混乱，以致心室开始颤动。

“当一个人心力衰竭时，所有这些过程都不正常。动作电位持续时间过长，细胞静息电位过高，干扰细胞壁钙通道的运输功能。然后钙就会不断地从每个心肌细胞内的储存处泄漏出来，”斯托伦说。

在Stølen告诉我们其他好消息之前，他指出:“我们的结果表明强化训练可以完全或部分扭转所有这些功能障碍。”

10万心脏衰弱

正常情况下，窦房结使人的心脏在休息时每分钟跳动50到80次。这足以为体内所有器官系统和细胞提供足够多的富氧血液，以保证它们正常运转。

当我们起床散步时，我们的心脏会自动开始跳动得更快一些，跳动得更用力一些，这样血液供应就能适应活动水平的增加。运动强度越高，心脏工作就越辛苦。

锻炼可以增强心脏的力量，这样心脏每次跳动就可以向身体其他部位输送更多的血液。因此，窦房结可以轻松一点，训练有素的人比没有定期进行耐力训练的人有更低的静息心率。

在连续体的另一端是患有心力衰竭的人。这里心脏的泵血能力很弱，器官无法再获得足够的血液来维持良好的功能。患有心力衰竭的人对运动的耐受力很低，经常不费力气就上气不接下气。

换句话说，增加心脏的泵送功率对于心力衰竭患者的生活质量和健康至关重要。

高强度的时间间隔

在超过10万名患有心力衰竭的挪威人中，许多人都是在遭受重大心脏病发作后患上这种疾病的——就像Stølen和Høydal研究中的老鼠一样。

在健康的大鼠中，每次收缩心脏泵出75%的血液。Stølen说，在患有心力衰竭的大鼠中，这种被称为射血分数的泵容量指标下降到20%。

六到八周后，几乎每天在跑步机上进行间歇训练，射血分数增加到35%。这些大鼠以它们最大容量的90%做了4分钟的间歇运动，这与NTNU的几个研究小组多年来提倡的4 × 4方法非常相似。

“间歇训练也显著改善了大鼠的条件反射。训练结束后，它们的健康水平实际上比没有心脏病发作的未受过训练的老鼠更好。”

防止危及生命的心律失常

心肌细胞中钙处理受损不仅会导致细胞在每次有动作电位时收缩力减弱。它还导致钙在细胞充满液体的区域(细胞质)内积累，每次收缩都是从这里开始的。

细胞内储存的钙只在心脏准备跳动时才会释放钙。然而，心力衰竭会导致钙的不断流失。每次收缩后，钙需要通过专门的泵有效地运输回钙库——或者从心肌细胞中运出。在心力衰竭患者中，这些泵工作不佳。

当大量钙在细胞质中堆积时，心肌细胞就会在本应处于休息状态的时候开始新的收缩。一种电梯度的产生使心脏发出电信号当它不应该的时候。这可能导致心室纤颤。这心室纤维性颤动是致命的，也是心脏骤停的常见原因。

“我们发现，间歇训练改善了一些机制，让钙被泵出细胞，并更有效地储存在细胞内。在间隔训练的大鼠中，细胞内钙存储的泄漏也停止了。”

当研究人员试图在患病大鼠的心脏中诱发心室颤动时，效果很明显:他们只在9只完成间隔训练的大鼠中一只成功了。相比之下，在所有没有锻炼的心衰大鼠中，它们没有诱发纤颤的问题。

微分子拯救了我们

到目前为止，该研究小组已经证明，运动可以从几个方面改善病变心肌细胞的钙管理。这种训练也使心脏的电线系统更有功能。

此外，他们还表明，锻炼可以抵消导致心脏变大变硬的过程。

总的来说，这些改进使每一次心跳都更有力，并降低了心力衰竭的严重程度。危险性心室颤动的风险也降低了。

但是，Stølen和他的团队仍然没有找到答案，为什么运动可以纠正动作电位缓慢，并确保心肌细胞都能以正确的方式摄入钙

因此，他们研究训练是否改变了大鼠细胞内的基因活动。成千上万种被称为微rna的不同类型的微分子可能通过与基因的直接相互作用控制了大部分的这种活性。

“事实证明，与健康的大鼠相比，我们检测的55种微rna变异在心力衰竭的大鼠中发生了改变。间歇训练使其中的18项恢复到健康水平。已知一些相关的微分子在钙管理和脑电传导系统中都起作用心但最有趣的是，我们发现了新的微rna，它们可以发挥重要作用心脏衰竭Stølen说。

适度的训练也有一些好处

本文主要考虑了高强度间歇训练的效果。但这项研究也包括了一组训练得比较平静的老鼠。

这组大鼠跑同样的距离，因此做了和间歇训练组大鼠一样多的总训练工作量。然而，由于他们的训练强度较低，每次都要锻炼更长时间。Stølen指出，这种形式的训练还带来了一些健康方面的改善。

但是，他强调，绝大多数的改善在间歇训练中更大。“例如，我们能够在8例患者中诱导5例心脏纤颤老鼠经过一段时间的适度锻炼后，他们的泵血能力只提高了间歇期的一半培训集团。”

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