发现能改善大鼠心脏功能的化合物

心脏病幸存者可能认为最坏的情况已经过去。但许多人后来发展为心力衰竭，一种以呼吸短促和腿部肿胀为特征的进行性疾病。这些症状会阻碍患者工作、锻炼，甚至是抱孙子。

心力衰竭发生后发生心脏病什么时候心肌死亡，导致剩下的心脏过度劳累，这导致更多的伤害。为了保护过度劳累，失败的心脏，心脏病学家通常规定鼓励心脏的药物，让达利亚Mochly-Rosen，Ph.D。化学教授系统生物学和乔治D.史密斯翻译医学教授。

Mochly-Rosen希望在分子水平上解决心力衰竭。她和她的同事开发了一种化合物，在初步测试中似乎有所改善心脏功能在心脏病发作引起的心力衰竭的大鼠中。

该研究发表于1月18日自然通讯。Julio Ferreira博士是圣保罗大学的教授，他是第一作者。

心脏病发作后心力衰竭的一个贡献者是破碎或功能障碍线粒体的积累，该细胞中的小细胞器产生能量。研究人员鉴定了一对蛋白质，当粘合时，牙龈上升线粒体的正常活动并有助于心力衰竭。其中一种蛋白质蛋白激酶Cβ2，在失败的人和啮齿动物的心脏中被发现更高水平。

研究人员利用他们的化学知识开发了一种叫做SAMβA(发音为“samba”)的化合物，它可以阻止这些蛋白质结合，从而改善线粒体功能，为心脏提供更多的能量。

在测试中，开发的后心脏病发作大鼠心脏衰竭并用Samβ治疗，通过它们的左心室与每个血液泵送血液的程度更好的心脏功能心脏的跳动-比没有接受SAMβA治疗的大鼠。

“我们大大提高了他们的心，”罗森·罗森说。“如果人类会像老鼠一样，我们可以用一种防止这种恶化的药物对待它们。”

她补充说，他们还给予了健康的大鼠Samβa的剂量“并且它绝对没有效果，”该化合物存在无毒。

Mochly-Rosen和Ferreira怀疑SAMβA对人类也同样有效。如果是这样的话，他们相信它有潜力被开发成一种治疗人类心脏病患者的药物。

“我希望SAMβA能够被业界所接受药物开发因为它看起来很有前景。”

---

---