保护针对骨关节炎的基因

骨关节炎是与老龄化相关的最常见问题之一，尽管存在治疗靠垫接头的软骨击穿产生的疼痛，但没有可用的疗法来改变疾病的过程。

然而，在圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员在患有疾病的小鼠模型中发现了先前与糖尿病，癌症和肌肉萎缩的分子也似乎参与了骨关节炎的发展，并且可能是一个有用的治疗目标。

当所涉及的基因，FOXO1被击倒在小鼠中，动物发育骨关节炎。但是当研究人员增加了发展骨关节炎的小鼠中FoxO1分子的水平时，动物表现出较少的软骨损伤。

该研究在线提供国家科学院的诉讼程序。

“骨关节炎，或联合退化，是一种影响美国超过3200万人的疾病，但没有一个医疗治疗为了改变其进展，“高级调查员Regis J. O'Keefe，MD，Ph.D.，骨折外科手术和骨科手术部门负责人的弗雷德C.雷诺教授。”更好地了解所涉及的基本进程如果我们将更成功地治疗这种非常普遍且非常昂贵的疾病，则需要在骨关节炎和软骨退化。“

奥贝雷德说，通常，患有骨关节炎的人遭受了痛苦膝盖伤害损坏了膝盖的半月板。随着时间的推移，随后可以在关节中发展。

“不像皮肤或骨骼或其他机构可以再生伤害，软骨具有很小的再生潜力，”他说。

然而，当这些实验中的小鼠升高了FoxO1分子的水平时，骨关节炎的进展缓慢甚至逆转。研究人员认为，通过增强关节炎关节中含有自噬的过程，分子会干扰软骨损伤和关节炎的发育。自噬是清除受损组织的身体方式。在这些实验中，研究人员发现，在具有降低的FoxO1水平的小鼠中扰乱了自噬，并且在具有更高水平的动物中增强了该方法的过程。

“换句话说，维持更高水平的自噬似乎有利于维持这些软骨细胞，从而保持健康的膝关节，”整形外科手术助理教授杰沉说。

奥基特说，通过纳米技术将FoxO1交付给关节的可能性，作为调节自噬并保持联合更健康的方式。

“在伤病的老鼠中，通常取得成就骨关节炎，膝关节仍然在伤势后一周仍然正常出现，“奥基特解释说。”但是当我们在对那些相同的膝关节受伤后测量软骨中的自噬时，虽然关节他们自己看起来很好，自噬过程已经被关闭了。受伤完全将其关闭，一次自噬是关闭的，软骨开始堕落。“

他说，如果Foxo1可以改变那些人的过程，保护软骨从损坏时老鼠，最终可能可以防止或推迟数百万以上的未来膝关节和髋关节替代手术。

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