基因预防骨关节炎

骨关节炎是一种最常见的问题与老化有关,尽管有治疗疼痛的治疗结果的缓冲关节的软骨,没有可用的治疗方法修改病程。

然而,工作在一个小鼠模型的障碍,圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现,一个分子此前与糖尿病、癌症和肌肉萎缩似乎也参与了骨关节炎的发展,可能是一个有用的治疗目标。

基因时,FoxO1,摧毁了在老鼠身上,动物骨关节炎发展。但是当研究人员增加小鼠FoxO1分子水平发展骨关节炎,动物表现出更少的软骨损伤。

这项研究在网上可用美国国家科学院院刊》上。

“骨关节炎,或关节退行性变是一种疾病,影响超过3200万人仅在美国,但是没有药物治疗改变它的进程,”高级调查员Regis j·奥基夫说,医学博士,博士,教授弗雷德·c·雷诺兹整形手术,整形外科手术部门的负责人。“一个更好的理解的基本过程在骨关节炎软骨的退化是必需的,如果我们要取得更大的成功在治疗这很常见的和非常昂贵的障碍。”

奥基夫说,通常,有关节炎的人膝盖受伤破坏了膝盖的半月板。随着时间的推移,关节炎才能共同发展。

“与皮肤或骨头或其他器官再生,以应对损伤、软骨有很少的再生潜力,”他说。

然而,当这些实验的老鼠FoxO1分子水平升高,骨关节炎的进展放缓甚至逆转。研究人员认为分子干扰软骨损伤和关节炎的发展通过提高这一过程被称为自噬在关节炎的关节。自噬是身体的清除受损的组织。在这些实验中,研究人员发现,自噬水平降低的小鼠中中断FoxO1过程增强在动物水平较高的分子。

“换句话说,维护一个更高层次的自噬似乎有利于维护这些软骨细胞,因此,保持一个健康的膝关节,”沈共同通讯作者杰说,整形外科助理教授。

奥基夫说,增加的可能性提供FoxO1关节炎关节通过纳米技术作为一种调节自噬,保持关节健康。

“在小鼠损伤,通常成为进步骨关节炎,膝关节受伤后仍出现正常大约一个星期,”奥基夫解释说。“但是当我们测量自噬在相同的膝关节软骨受伤后,虽然关节自己看起来不错,自噬过程已经关闭。受伤完全把它,和一次自噬是,软骨开始退化。”

他说如果FoxO1能改变人们的这一过程,保护软骨从破坏它老鼠,它最终可能防止或推迟数百万未来膝盖和髋关节置换手术。