当疟疾寄生虫诱使肝细胞让自己

Maria Manuel Mota领导的一项新研究，Instituto de Medicina分子JoãoLoboAntunes（Imm;葡萄牙），现在表明疟疾寄生虫分泌蛋白质exp2以使其进入肝细胞。这些调查结果今天在科学期刊上发表自然通讯，为预防性抗疟疾策略开放新的途径，因为阻断或减少肝脏感染可以预防疾病。

疟原虫是疟疾的疾病，一种最普遍的传染病之一，每年感染2000多万人。传播后，寄生虫寄生虫前往肝脏，他们感染它细胞，称为肝细胞。它仍然很大程度上未知寄生虫如何侵入肝细胞，因此，很少有疗法可用于防止这种初始步骤。

现在，由Maria Manuel Mota领导的研究团队Imm已发现这些寄生虫在侵入肝细胞之前分泌名为Exp2的蛋白质，在宿主细胞的膜中产生孔。“我们观察到疟原虫在该阶段被称为孢子，在进入细胞之前分泌Exp2分子，并且该蛋白质在肝细胞的外膜中产生孔，促进寄生虫进入。如果你认为肝细胞作为一所房子，寄生虫用EXP2蛋白打破窗户来触发肝细胞的警报系统，”João Mello-Vieira解释道，他是博士生，也是这项工作的第一作者。

EXP2在感染的血液阶段得到了广泛的研究，只有在寄生虫在红细胞中建立了自己之后，它才发挥关键作用。然而，它在肝脏感染中的作用尚不清楚。该研究的资深作者Vanessa Zuzarte Luis解释说:“我们观察到缺乏EXP2的孢子虫不能入侵肝细胞。但是，如果我们产生这个蛋白质并将其添加到细胞中，缺少EXP2的寄生虫就可以正常进入细胞。这就产生了另一个问题:EXP2产生的孔不够大，寄生虫无法通过。那么，EXP2是如何促进入侵的呢?”

其他病原体，如腺病毒、细菌和另一种寄生虫(克氏锥虫)已被证明使用这种类型的孔形成蛋白进行入侵。在这种情况下，分泌的成孔蛋白引起细胞膜的损伤，使细胞在修复孔时主动吞噬病原体。

“如果我们回到房子的形象，寄生虫正在打破窗口，并使用所有者出来的那一刻看看谁通过门进入谁。”。我们假设疟原虫孢子酸盐诱导类似的反应。事实上，如果我们阻断这种修复过程的关键人酶，酸鞘氨基酶酶，我们可以减少孢子的侵袭孢子虫，“凡萨齐扎特路易斯加入。

关于这些结果的重要性，Maria Manuel Mota说:“我们的结果暗示了不同病原体的趋同进化，它们进化出一种共同的策略来搭便车进入细胞。它还为预防性干预创造了机会。如果我们能够阻止寄生虫蛋白或修复过程，我们就能够防止肝脏被疟原虫感染寄生物，在寄生虫之前预防疟疾可能会造成任何伤害。此外，如果我们能够阻止Exp2，我们可能能够防止在随后的血液阶段开发寄生虫。“

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