研究人员识别用于心血管疾病的生物标志物

在大学间合作项目BiotechMed-Graz中研究了酶二肽肽肽酶3在血压调节肾血管紧张素系统中的作用。结果可以为心血肾病的新疗法铺平道路。

肾素 - 血管紧张素系统（RAS）变得活跃低血压并形成血管紧张素II，引起的激素血管收缩,导致血液再次增加压力。酶二肽基肽酶3（DPP3）显着参与血管紧张素II的代谢。

格拉茨理工大学生物化学研究所所长Peter Macheroux和他的团队世界领袖在DPP3的研究中:“例如，我们现在知道人们遭受心脏病发作，血液中毒或急性肾脏损伤在血液中升高了DPP3。这种增加与增加的死亡率相关。“然而，关于DPP3的生理功能很少。因此，由Macheroux领导的工作组与Graz和Med Uni Graz大学的研究人员一起调查了DPP3如何影响RAS。结果发表在生物化学杂志。

DPP3缺乏的影响

DPP3基因在格拉茨大学的小鼠模型中被特异性关闭（敲门声小鼠模型)。通过质谱分析，研究人员发现DPP3通过分解血管紧张素肽来调节RAS过程和水平衡。DPP3缺乏导致液体和食物摄入量增加。然而，与对照组(野生型小鼠)相比，被敲除的小鼠体重更轻，脂肪质量更少。此外，在敲除小鼠中血管紧张素II的浓度明显更高。血管紧张素II水平升高导致氧化应激和代谢降低。“然而，这些变化的确切影响尚不清楚，需要在后续研究中进行更详细的检验。”例如,血压Macheroux说，没有衡量的变化。

性别差异

首次证明有特异性特异性差异。虽然在雄性小鼠中发现Ras的重大变化，但雌性小鼠几乎没有受到DPP3敲击的影响。“这个文件是一个直接连接在激素体系和DPP3的生理作用之间。特别是雌激素可能会抑制生产血管紧张素II，“在涂格拉茨和格拉茨大学的分子生物化学研究所的生物化学研究所的两个第一作者Shaline Jha和Ulrike Taschler说。

抑制剂的发展

本研究中DPP3的特性表明，DPP3可以调节RAS的代谢和细胞过程。这一特性将在未来各种心血管疾病的治疗中发挥巨大的作用。

Macheroux：“在下一步中，我们想提高DPP3的抑制酶抑制物质（抑制剂）的发展。这已经在涂格拉茨的生物化学研究所和有机化学研究所开始。

---

---