研究人员鉴定靶向肺癌细胞致癌前列腺素E2产生的微RNA

在一项研究中报告onCotarget.，研究人员表明，高miR-708表达与肺鳞状细胞癌患者的存活率相关。MIR-708还通过抑制肺癌细胞中的COX-2和MPGES-1表达来抑制PGE2生产。

此外，MIR-708降低了增殖，生存和迁移肺癌可以部分地归因于miR-708对PGE2信号传导的抑制的细胞。

最后，他们确定了新型miR-708预测的目标和肺癌中MiR-708表达的可能调节剂。总的来说，这些数据表明，失呼的MIR-708表达有助于加剧PGE2生产，导致增强的促致瘤表型肺癌细胞。

新泽西州纽瓦克罗格斯罗格斯博士的罗格斯·卢茨博士说，“肺癌是最常见的癌症，2018年全球超过290万左右的肺癌病例。”更重要的是，肺癌是世界上最致命的癌症，2018年肺癌有超过179万元的死亡。

肺癌是几种不同亚型的集合，非小细胞肺癌占所有肺肿瘤的85％。MiR-708也间接调节参与PI3K信号传导，细胞周期进展的基因的表达，上皮间充质转换和癌细胞茎。

在这项研究中，作者旨在破译小说MiR-708目标，并解决关于miR-708是否是肺癌中致癌或肿瘤抑制的Mi RNA的争议。

Lutz研究团队总共得出结论，他们的研究结果表明进一步研究MIR-708在肺癌中。与先前研究配对的数据突出了miR-708的潜在值作为区分肺肿瘤的诊断，以及潜在的治疗干预，特别是在肺鳞状细胞癌中。

通过抑制COX-2和MPGES-1，通过抑制致癌的PGE2产生，它们的作品鉴定了新型肿瘤抑制miR-708功能。这些发现可能是识别新型miR-708目标的基础，以及癌症中miR-708表达的调节因素。此外，研究突出了更好地了解肺癌生物学的需要，以改善诊断和治疗肺癌症，最终旨在增加阳性患者结果。

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