UCLA研究人员发现慢性炎症有助于癌症转移

该研究揭示了一种详细的表观遗传机制，用于白细胞介素-1-β，一种有助于在炎症期间对抗感染的常见细胞因子在癌症转移中发挥着关键作用。研究人员发现，慢性暴露于白细胞介素-1-β可以通过基因表达的可遗传变化来促进肺癌转移而不改变DNA序列。由于这些基因改变，癌细胞可以记住这种表型称为上皮 - 间充质转变，这是癌症转移期间的重要步骤 - 以成功达到距离器官并随后殖民化。

肺癌仍然是美国最致命的癌症类型。绝大多数人肺癌死于肿瘤再次或转移。因此，治疗癌症的最大挑战之一是将其停止转移到身体的其他部位。科学家们已知慢性炎症设施肿瘤进展，但是这种过程如何导致癌症的传播并不熟悉。以前的研究表明，白细胞介素-1-β与非 - 中的人类生存差相关小细胞肺癌这种细胞因子的暴露促使常见于多种癌症中转移期间侵袭的基因的表达。UCLA团队通过研究慢性白细胞介素-1-Beta暴露在上皮 - 间充质转换中的作用来提高对该过程的理解。

研究人员调查了白细胞介素-1-β在肺中的作用癌症转移通过观察肺癌的体外模型，有助于提供对细胞的行为的洞察力。他们专门检查了白细胞介素-1-β是否诱导肺部上皮对间充质转换癌细胞。该团队通过分析不同的细胞系来详述这种机制，以查看是否存在细胞信号和蛋白质相互作用，这将导致上皮 - 间充质转换表型。大约30％的细胞系显示了记忆表型的信号传导，证实机制是促进癌症转移的途径之一。

该研究传统的研究人员对白细胞介素-1-β-β诱导的慢性炎症在肿瘤进展和转移中的作用的理解，这可能导致改善肺的预防和治疗癌症。

该研究在线发布科学报告。

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