KDM5A和PHF2积极控制亲转移基因的表达

表观遗传机制目前替代的靶向机会，但它们对育种肉瘤转移和疾病进展的贡献仍然明白。

在这里，作者表明，表观遗传调节剂KDM5A和PHF2在ewing中促进生长和转移性肉瘤，令人醒目的，激活表达许多由EWS / FLI1抑制的促型转移基因。这些基因包括L1CAM，其与EWINGSARCOMA的不良结果有关，并促进迁移和侵袭性。

KDM5A和PHF2在更加迁移的高效EWS / FLI1LOW中保留其增长促进效果细胞，PHF2促进这种细胞群中的侵袭和L1CAM表达。

这些研究在一起，鉴定KDM5A和PHF2作为新型疾病促进因子，以及潜在的新靶标，在eWINGSARCOMA中，包括更加迁移的EWS / FLI1LOM细胞群。

Paul Jedlicka博士从科罗拉多大学丹佛说，“EWING SARCOMA，儿童和年轻成年人的第二个最常见的骨骼和软组织癌，是一种生物学和临床侵袭性恶性肿瘤，具有强烈的转移趋势和长期结果差。“

通过这些和其他机制，EWS / FLI1和相关的融合效应了基因表达中的急剧改变，这导致异常细胞增殖和存活，并且对于肿瘤引发是必要的。

虽然EWS / FLI1作为异常细胞增殖的驱动器的作用，但成熟，致癌性转化和肿瘤生长是很好的，但是关于基础肉瘤的高转移性倾向的机制，众所周知。

值得注意的是，虽然EWS / FLI1对某些促体转移基因和途径产生阳性调节控制，但多项研究表明，平衡，EWS / FLI1对蜂鸣肉瘤中的重要转移性能施加抑制作用。

即，EWS / FLI1：抑制体外细胞粘附，运动和侵袭;抑制许多转移促进基因的表达;在体内尾静脉注射模型中抑制器官定植和转移发育。

有趣的是，最近的研究表明EWS / FLI1表达在患者衍生的细胞系和肿瘤中定量异质，具有表达高EWS / FLI1水平的一些细胞，以及一些表达低水平的细胞。

“Jedlicka Research团队在他们的野生动物研究论文中得出结论，我们的研究揭示了存在的存在表观遗传机制在ewing sarcoma中“

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