科学家发现一种控制肝癌发展的新机制

Centro Nacional de InvestigaCiones的研究人员心血管（CNIC）发现了一种控制一种控制一种肝癌的发展的机制。这项研究今天发表于此国家科学院的诉讼程序（PNA）部分由西班牙对癌症协会资助的，已鉴定出一种蛋白质，当堵塞时，大大降低了这种类型癌症的影响和进展，称为胆管癌。这项工作是可能的，因为CNIC研究人员已经开发出一种动物模型，其中已经证明了胆汁酸生产的改变引起这种肿瘤。

肝癌症是全世界癌症相关死亡的第五次最常见的癌症和第二个主要原因。胆管癌，第二个最常见的肝癌肝癌，开始胆管并具有临床上的症状进展。由于没有早期标记，由于癌症或转移的传播，大多数患者被诊断为晚期阶段和模具。

在这项研究中，由瓜达卢佩Sabio，Alfonso Mora和Roger J. Davis的领导，患者不含JNK1和JNK2蛋白的小鼠。“当我们过分时，这些蛋白质被激活，并且部分原因用于存放过量的脂肪肝（即 - 脂肪肝或脂肪变性），以及胰岛素抵抗的发展，“Sabio博士解释。因此，蛋白质是”对于肥胖和糖尿病研究非常重要，“她补充说。

研究人员还发现，这两种蛋白质控制了肝脏中胆汁酸的生产，这对于适当的脂肪消化和脂溶性维生素的吸收至关重要（A，D，E和K）至关重要。“肝脏中的缺乏JNK1和JNK2导致酶的变化，该酶负责代谢胆固醇和胆汁酸，”Mora博士说。在分析的小鼠中，“我们观察到过量的胆汁酸液。”

研究员Elisa Manieri解释说，随着时间的推移，这种胆汁酸的积累在肝脏上具有“毒性效应”。胆管开始过度增殖，触发患有临床标记的多种胆管癌的形成，这与患有这种类型癌症的患者相似。事实上，“这是我们第一次找到小鼠模型中胆管癌患者标志物的增加。”这表明这些小鼠可以提供新的线索来评估新的胆管癌疗法。

该模型允许CINC研究人员，与马萨诸塞州大学医学院（美国）大学的Roger J. Davis的实验室合作。蛋白质在这种肿瘤过程中发挥关键作用，PPARα。蛋白质调节胆汁酸和肝脂质的代谢。根据Mora博士的说法，缺乏PPARα的小鼠“根本没有肿瘤或根本没有。”

虽然尚未知道这些数据是否可以推断为人类患者，这是第一个的事实动物模型存在将允许在转移已经发生的情况下仍然只在其非常晚期诊断的肿瘤的研究。

早期的研究表明，JNK阻止阻止了肝脏脂肪变性的发展。这就是为什么已经发射了这些蛋白质抑制剂的临床试验。研究人员认为，新发现是这些药物的“叫醒”。然而，Sabio博士表示，由于“对JNK的连续抑制可能导致不良副作用”，我们需要谨慎。

尽管这项工作只在老鼠中进行了试验，但研究人员已经指出，我们必须小心并保持警报，即在接受这些新药患者的患者的患者中的结果。该研究部分由西班牙癌症协会和2017年研究人员和文化创造者的莱昂纳多补助金提供资金，由BBVA基金会授予Sabio博士。

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