解开控制癌症生长和传播的电路

伦敦皇后玛丽大学领导的研究揭示了对控制癌细胞生长和传播的分子电路的新颖见解。调查结果突出了这些癌症进展中涉及的新途径，这可能代表治疗目标。

复杂的通信网络

该研究于今日发表于科学信号传导，首先揭示叫蛋白质的蛋白质如何推动癌症进展。研究表明了患有癌细胞生长和各种癌症类型的癌细胞生长和蔓延的有缺陷或突变的版本;然而，它控制这些过程的精确机制是未知的。

满足属于一种称为受体酪氨酸激酶（RTKS）的一组蛋白质，其是涉及各种信号传导途径的关键调节蛋白，可控制正常细胞过程。RTK的异常变化涉及许多类型癌症的开发和进展，使其成为一个流行的目标癌症治疗。

由Stéphanie Kermorgant博士领导的BCI研究人员，以及包括Alexia Hervieu博士和Paul Clarke博士在内的伦敦癌症研究所的研究人员组成的研究小组细胞和遇到的临床前模型被突变。他们发现蛋白质激活了两个不同的途径，通过与有助于实现这些功能的其他关键分子相互作用来驱动癌细胞生长和迁移。

在这些MET驱动过程中识别为关键参与者的一个分子是RAC1。众所周知，RAC1参与癌细胞迁移;但是，该团队发现RAC1在驾驶中也至关重要癌细胞生长，通过与另一个称为mtor的蛋白质的相互作用。这种相互作用发生在细胞内（在称为底皮物中的结构）内，然后将两个分子重新定位到细胞边界 - 要找到MTOR的不寻常的位置。在单独的途径中，相遇也与另一个分子PI3K通信，以驱动细胞迁移。

Hervieu博士是该研究的第一作者，她在Kemorgant博士的指导下获得了博士学位，目前是癌症研究所(ICR)的博士后研究员，她说:“了解MET如何控制癌症细胞的行为是改善治疗的关键一步。Rac1在这一背景下的作用的意外发现扩展了我们对MET如何解除细胞调控的理解，并为癌症研究”。

该研究主要由癌症研究英国和医学研究委员会资助，罗斯特雷斯信托，乳腺癌现在和胰腺癌研究基金的额外资金。ob欧宝直播nba

克服耐药性

癌细胞迁移是转移的关键 - 癌细胞从身体中的一个部位传播到另一个地方。转移性疾病是癌症死亡率的主要原因;但是，目前没有治愈。了解推动转移和寻找停止方法的过程对于开发更有效的癌症治疗至关重要。

针对MET的药物正在进行临床试验;然而，患者往往会对这些药物产生耐药性，因为癌症可以学会通过其他方式激活met驱动的通路。从这项研究中获得的见解可能为开发新的治疗方案铺平道路;如果靶向MET的药物与抑制mTOR和PI3K的药物联合使用，治疗可能有效的时间更长。有趣的是，最近已经开发出同时抑制mTOR和PI3K的药物。

Kermorgant博士说：“我们对这一发现非常兴奋，这表明符合主要的癌症目标，可能与现有的另外两种主要目标，PI3K和MTOR共同靶向。这可以在临床试验中进行测试不远的将来。”

本研究改善了目前对符合癌症生长和传播中涉及的信令途径的理解，并确定参与这些过程的关键参与者。靶向这些分子组合可为患者提供更有效的治疗结果癌症。

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